2．其他單核吞噬細胞系統(tǒng)的病變
�。�1)腸系膜淋巴結：回腸下段附近的腸系膜淋巴結常顯著腫大，充滿大量吞噬活躍的巨噬細胞，也可有傷寒肉芽腫和灶性壞死形成。
�。�2)脾：中度腫大，約為正常的2～3倍，包膜緊張。切面呈混濁的暗紅色，質甚軟，有時如果醬樣，并可用刀背刮下，脾小體不清楚。鏡下見巨噬細胞彌漫性增生，并可有傷寒肉芽腫和灶性壞死形成。臨床上在發(fā)病后第六天左右可觸及腫大的脾，質軟并具壓痛。
�。�3)肝：肝腫大，質軟。肝細胞呈高度濁腫，并有散在、邊界較清的傷寒肉芽腫形成，肝竇擴張充血，匯管區(qū)可見單核細胞和淋巴細胞浸潤。肝細胞也可因細菌毒素的直接作用或傷寒小結壓迫引起的缺血而發(fā)生灶性壞死。
�。�4)骨髓：也有巨噬細胞增生、傷寒肉芽腫和灶狀壞死形成。由于骨髓中的巨噬細胞攝取病菌較多，存在時間較長，故骨髓培養(yǎng)陽性率可高達90％，較血培養(yǎng)為高。
3．其他臟器的病變
�。�1)膽囊：雖然傷寒桿菌易在膽汁中大量繁殖，但大多數(shù)患者膽囊無明顯病變或僅有輕度炎癥。值得注意的是，病人臨床痊愈后，細菌仍可在膽汁中生存，并通過膽汁由腸道排出，在一定時期內仍是帶菌者，有的患者甚至可成為慢性帶菌者或終身帶菌者。
�。�2)心肌：心肌纖維有較重的混濁腫脹。重癥患者可出現(xiàn)中毒性心肌炎。毒素對心肌的影響或毒素導致的迷走神經(jīng)興奮性增高，或許是臨床上出現(xiàn)特征性重脈或相對緩脈的原因。
（3)腎：腎曲管上皮可發(fā)生混濁腫脹，以往認為臨床上出現(xiàn)的蛋白尿與此有關。但近年來通過腎活檢免疫熒光檢查，發(fā)現(xiàn)腎小球毛細血管壁可有免疫球蛋白（IgG，IgM)及補體（C3)沉著，并查見Vi抗原，因此考慮為免疫復合物性腎炎，但這種腎的病變可迅速消退。尿培養(yǎng)早期多為陰性，病程第3～4周的陽性率約為25％。
�。�4)皮膚：部分患者在病程第7～13天，皮膚出現(xiàn)淡紅色小斑丘疹，稱玫瑰疹，以胸、腹及背部為多，一般在2～4天內消失。在皮疹中可查見傷寒桿菌。醫(yī).學全.在.線網(wǎng)站bhskgw.cn
�。�5)肌肉：膈肌、腹直肌和股內收肌常發(fā)生凝固性壞死（亦稱蠟樣變性)。臨床出現(xiàn)肌痛和皮膚知覺過敏。
并發(fā)癥
1．腸出血和腸穿孔均多發(fā)生于潰瘍期。腸出血嚴重者可引起出血性休克。腸穿孔是傷寒最嚴重的并發(fā)癥，穿孔多為一個，有時也可多個，且發(fā)生在腸脹氣和腹瀉的情況下，穿孔后常引起彌漫性腹膜炎。這兩種并發(fā)癥的發(fā)生率約為1％～5％。
2．支氣管肺炎以小兒患者并發(fā)為多，常因抵抗力下降，繼發(fā)肺炎球菌或其他呼吸道細菌感染所致，極少數(shù)病例也可由傷寒桿菌直接引起。
3．其他傷寒桿菌可借血道感染其他器官，如骨髓、腦膜、腎（腎實質及腎盂)，關節(jié)，但皆少見。膽囊的感染常見且重要，因膽囊炎若成慢性，將長期排出傷寒菌作為本病的傳染源。
結局
在無并發(fā)癥的情況下，一般經(jīng)過4～5周就可痊愈，病后可獲得較強的免疫力。敗血癥、腸出血和腸穿孔是本病重要的死亡原因。自從使用抗生素治療傷寒以來，病程顯著縮短，臨床癥狀也大為減輕，典型的傷寒腸道各期的病變及全身病變已屬少見，但復發(fā)率卻有一定的增加。
