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您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學(xué)全在線 > 理論教學(xué) > 基礎(chǔ)學(xué)科 > 病理學(xué) > 正文:第一節(jié) 動脈粥樣硬化
    

動脈粥樣硬化(心血管疾病)

 

  四、重要器官的動脈粥樣硬化

 。ㄒ)主動脈粥樣硬化

  病變多發(fā)生于主動脈后壁和其分支開口處。腹主動脈病變最嚴(yán)重,其次是降主動脈和主動脈弓,再次是升主動脈(圖8-8)。病變嚴(yán)重者,斑塊破裂,形成粥瘤性潰瘍,其表面可有附壁血栓形成。有的病例因中膜SMC萎縮,彈力板斷裂,局部管壁變薄弱,在血壓的作用下管壁向外膨出而形成主動脈瘤。這種動脈瘤主要見于腹主動脈。偶見動脈瘤破裂,發(fā)生致命性大出血。有時可發(fā)生夾層動脈瘤。有的病例主動脈根部內(nèi)膜病變嚴(yán)重,累及主動脈瓣,使瓣膜增厚、變硬,甚至鈣化,形成主動脈瓣膜病。

圖8-8 主動脈粥樣硬化

在主動脈內(nèi)膜面上見隆起的粥樣斑塊并有潰瘍形成

 。ǘ)冠狀動脈粥樣硬化

  詳見本章第十節(jié)。

  (三)腦動脈粥樣硬化

  腦動脈粥樣硬化發(fā)生較遲,一般在40歲以后才出現(xiàn)斑塊。病變以Willis環(huán)和大腦中動脈最顯著(圖8-9)。據(jù)近年來報道,頸內(nèi)動脈起始部及顱內(nèi)部的粥樣硬化病變相當(dāng)常見,可有不同程度的管腔狹窄、斑塊內(nèi)出血、潰瘍及附壁血栓形成。

圖8-9 腦底動脈Willis環(huán)及其分支粥樣硬化

  本病時由于腦動脈管腔狹窄,腦組織因長期供血不足而發(fā)生萎縮。大腦皮質(zhì)變薄,腦回變窄,腦溝變寬、加深,重量減輕。嚴(yán)重者常有智力減退,甚至癡呆。

  嚴(yán)重的腦動脈粥樣硬化使管腔高度狹窄,常繼發(fā)血栓形成而導(dǎo)致管腔阻塞,腦組織缺血而發(fā)生梗死(腦軟化)。腦軟化多見于顳葉、內(nèi)囊、尾狀核、豆?fàn)詈撕颓鹉X等部位。鏡檢下,腦軟化灶早期,組織變疏松,神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死,數(shù)量減少,周圍有少量炎性細(xì)胞浸潤。由小膠質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)變來的巨噬細(xì)胞攝取壞死組織崩解產(chǎn)生的脂質(zhì),使胞體增大,胞漿呈泡沫狀。小軟化灶可被吸收,由膠質(zhì)細(xì)胞增生修復(fù)。較大的軟化灶周圍由增生的膠質(zhì)纖維和膠原纖維圍繞,壞死組織液化吸收形成囊腔。嚴(yán)重腦梗死可引起病人失語、偏癱,甚至死亡。發(fā)生在延髓的軟化灶可引起呼吸、循環(huán)中樞麻痹。腦動脈粥樣硬化病變可形成小動脈瘤,當(dāng)血壓突然升高時可破裂出血。

 。ㄋ)腎動脈粥樣硬化

  據(jù)統(tǒng)計,80%腎動脈粥樣硬化性狹窄見于腎動脈開口處或主干近側(cè)端,多為偏心的纖維斑塊。嚴(yán)重者可導(dǎo)致腎動脈高度狹窄,甚或因并發(fā)血栓形成而完全阻塞。前者引起腎血管性高血壓,后者引起受累動脈供血區(qū)域的梗死,梗死灶機化后形成較大塊的凹陷瘢痕。多個瘢痕使腎縮小,稱為動脈粥樣硬化性固縮腎。

 。ㄎ)四肢動脈粥樣硬化醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com

  下肢動脈粥樣硬化較上肢為常見,且較嚴(yán)重。股淺動脈在內(nèi)收肌腱裂孔水平處最常發(fā)生阻塞,可能是由于動脈在該處易受大內(nèi)收肌硬的腱弓反復(fù)機械作用所致。四肢動脈吻合支較豐富,較小的動脈管腔逐漸狹窄以至閉塞時,一般不發(fā)生嚴(yán)重后果。當(dāng)較大動脈管腔明顯狹窄時,可因肢體缺血在行走時出現(xiàn)跛行癥狀。當(dāng)動脈管腔嚴(yán)重狹窄,繼發(fā)血栓形成而側(cè)支循環(huán)又不能代償時,可發(fā)生供血局部的缺血性壞死(梗死),甚至發(fā)展為壞疽(圖8-10)。

圖8-10 右足趾壞疽

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