（三)高原肺水腫
高原肺水腫發(fā)病率較高。一般由海平地區(qū)初入高原或重返高原一周內(nèi)發(fā)病。據(jù)218例高原肺水腫發(fā)病與高度的關(guān)系統(tǒng)計，3500～4000米，占28.3%；4000～4500米，占34.4％；4500～5100米，占37.3%。
高原肺水腫發(fā)病急驟，臨床癥狀除有一般高原反應(yīng)癥狀外，所有患者均有不同程度的咳嗽，開始為干咳或有少量痰，以后即咳出均勻混合、稀薄的粉紅色或白色泡沫痰。呼吸急促，有時每分鐘高達30～40次。病人驚恐不安，心慌、胸悶、紫紺、兩肺滿布濕羅音。
高原肺水腫的主要病理變化是廣泛的呈片塊狀分布的肺泡水腫，偶而可見透明膜形成（這是肺泡水腫液中的纖維蛋白沉積所致)。肺水腫最早在血管周圍間隙形成（間質(zhì)水腫)，當(dāng)這些間隙擴張，壓力超過了肺泡壓，則液體進入肺泡。微動脈和毛細(xì)血管充血，偶而可見血管周圍有出血。
高原肺水腫發(fā)生機理目前還不清楚。以往推測可能是肺靜脈壓升高，肺毛細(xì)血管通透性增加。近年來應(yīng)用心導(dǎo)管直接測定肺動脈壓、楔壓（wedge pressure)、肺靜脈壓和左心房壓力，發(fā)現(xiàn)高原肺水腫病人動脈壓升高，楔壓正常或降低，肺靜脈壓和左心房壓力正常。因此可以排除左心衰竭或肺靜脈收縮而引起高原肺水腫的論點。
高原性缺氧引起肺動脈壓升高，已為許多研究所證實，隨著高度增加，肺動脈壓也增加（圖3－8)。在單純性缺氧，肺泡氧分壓降到7.98kPa(60mmHg)以下，也引起肺動脈壓升高。曾進高原患過高原的肺水的人，肺動脈對缺氧敏感性升高，則很快發(fā)生肺動脈高壓。Hultgren觀察了5例曾患過高原肺水腫的人，在海平地區(qū)，安靜時的肺動脈壓平均為1.84kPa(13.8mmHg)，肺泡氣氧分壓降到5.99kPa(45mmHg)，肺動脈壓平均為3.06kPa(23mmHg)，有兩例高出正常的范圍（圖3－9)。高原肺水腫的發(fā)生與肺動脈壓升高有關(guān)，但是肺動脈壓升高是如何引起肺水腫的，現(xiàn)在還不清楚。有人推測肺動脈收縮是區(qū)域性的，高山缺氧時可能引起一部分肺動脈收縮，另一些小動脈尚未收縮，則肺的血流大量進入肺動脈尚未收縮的區(qū)域，因此這些局部的微循環(huán)中血量增多，流體靜壓增加，液體向血管周圍間隙轉(zhuǎn)移增多，當(dāng)組織間液生成增多超過淋巴液回流量，則引起肺水腫。所以高原肺水腫在X線下看到的往往呈片塊狀分布。
圖3－8 不同高度肺動脈壓的變化
圖3－9 人缺氧時肺動脈壓的變化
肺微循環(huán)有旁路，從小動脈發(fā)出分枝直接進入毛細(xì)血管靜脈端（圖3－10)，稱為前終末微動脈（preterminal arteriole)，正常是閉合的。當(dāng)肺微動脈收縮時，則此旁路開放，血液從小動脈直接進入毛細(xì)血管靜脈端，血量增加，壓力增高，液體滲出增多。由于這些血液沒有進行氣體交換，故動脈血氧分壓急劇下降。
圖3－10 肺小動脈與肺毛細(xì)血管靜脈端的交通支—前終末微動脈
高山缺氧還引起外周靜脈收縮，回心血量增加，肺血量增加，Wood測定前臂肢體容積，推測靜脈容量。在海平地區(qū)前臂肢體容積測定溢出水量平均為4.4毫升；登山到3596米時，第三下降到3.4毫升，表明有靜脈收縮。而高原肺水腫病人降到2.5毫升。周圍靜脈收縮，中心血量增多，可能是促進肺水腫發(fā)生的一個因素。
此外，缺氧可使肺毛細(xì)血管通透性升高，也是引起肺水腫的重要因素。
