免疫細胞的相互作用及殺傷細胞識別靶細胞的過程中，除了需要對特異性抗原的識別作用外，還需要粘附分子的相互作用。某些粘附分子的抗體可以阻斷免疫細胞的相互作用及殺傷細胞對靶細胞的殺傷作用（圖2-13)。輔助性T細胞與抗原提呈細胞的相互作用過程中，T細胞受體（TCR/CD3)識別抗原提呈細胞表面的特異性抗原與MHC分子的復(fù)合體，而CD4/MHC-Ⅱ類分子（非多態(tài)部分)、LFA-1/ICAM-1、LFA-2/LFA-3、CD28/CD80的相互作用則可以使兩者緊密接觸，提供了相互作用的重要條件，并參與T細胞的活化過程和細胞因子的分泌調(diào)節(jié)。殺傷性T細胞殺傷靶細胞（如病毒感染靶細胞)時，其CTL特異受體識別靶細胞抗原與MHC-Ⅰ類分子的復(fù)合物，CD8/MHC-Ⅰ類分子（非多態(tài)部分)、LFA-1/ICAM-1、LFA-2/LFA-3的相互作用導(dǎo)致效一靶緊密接觸，殺傷細胞的細胞毒介質(zhì)得以有效地發(fā)揮作用。值得注意的是無論是免疫細胞的相互作用或效-靶細胞的相互作用，最終相互接觸的細胞仍然要分開，顯然細胞內(nèi)存在著對粘附作用的負反饋調(diào)節(jié)機制，盡管這種調(diào)節(jié)機制目前還不完全清楚，但已知CD3分子的表達下調(diào)可以激活PLC，可能導(dǎo)致LFA-1分子的去磷酸化而使其失去活性，降低LFA-1分子介導(dǎo)的粘附作用。醫(yī)學(xué)全在線網(wǎng)站www.med126.com
圖2-13 粘附分子與免疫細胞的識別作用
