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感染的發(fā)病機(jī)制

感染的發(fā)病機(jī)制治療方法 醫(yī)學(xué)論壇 評(píng)論

毒素 微生物能釋放毒素作用于附近或遠(yuǎn)處的細(xì)胞。毒素為蛋白質(zhì)分子,或能加強(qiáng)疾病的過程或完全導(dǎo)致疾病的發(fā)生(如白喉,霍亂,傷風(fēng),肉毒中毒)。大多數(shù)毒素與特異性靶細(xì)胞受體結(jié)合。除了引起食物中毒的毒素是預(yù)先形成之外,大多毒素是在局部或全身感染過程中產(chǎn)生的。

毒力因子 毒力因子幫助病原體侵入并抵抗宿主防御機(jī)制,增強(qiáng)病原體引起疾病的能力。如有莢膜的肺炎球菌毒力強(qiáng)于無莢膜菌株,有莢膜的B型流感嗜血桿菌毒力強(qiáng)于其他有莢膜的菌型。具有酶活性的菌蛋白(如蛋白酶,透明質(zhì)酸酶,神經(jīng)氨酸酶,彈性纖維酶,膠原酶)能促進(jìn)細(xì)菌在局部組織中擴(kuò)散。侵襲性微生物(如福氏痢疾桿菌,小腸結(jié)腸耶氏桿菌)能進(jìn)入或穿過完整的真核細(xì)胞,使它們能從粘膜表面進(jìn)入體內(nèi)。

很多微生物還可通過誘導(dǎo)抑制細(xì)胞,封閉抗原加工和抑制淋巴細(xì)胞增殖在不同水平上損傷抗體產(chǎn)生。某些細(xì)菌(如淋球菌,流感嗜血桿菌,奇異變形桿菌,梭桿菌屬和肺炎鏈球菌)產(chǎn)生sIgA蛋白酶可裂解和滅活粘膜表面的sIgA。其他細(xì)菌(如肺炎球菌,腦膜炎球菌)具有抗吞噬作用的莢膜可阻止調(diào)理素的結(jié)合。

細(xì)菌抗血清中殺菌物質(zhì)的溶解作用也與毒力有關(guān),來自播散性感染患者的淋球菌菌株為抗血清性的,而只局限于感染生殖道的菌株常為血清敏感性的。

有些微生物在進(jìn)化中還獲得了逃避,滅活和耐受吞噬作用的能力,如軍團(tuán)菌,利斯特菌不引起或能有效抑制吞噬細(xì)胞與微生物接觸,吞噬過程中的氧化反應(yīng);另一些微生物能產(chǎn)生一些酶類(如觸酶,谷氨基硫還原酶或超氧化物歧化酶),可破壞氧化爆發(fā)中產(chǎn)生的活性O(shè)2類。www.med126.com

微生物的粘附 粘附到細(xì)胞和組織表面有助于微生物的入侵。例如鏈球菌可通過菌體上一種纖細(xì)結(jié)構(gòu),叫微纖毛(fibrillae)粘附到人上皮細(xì)胞上;另一些細(xì)菌,如腸桿菌科(大腸桿菌)有一種特殊粘附結(jié)構(gòu),稱菌毛。菌毛可使微生物粘附到人類幾乎所有的細(xì)胞上,包括嗜中性細(xì)胞,泌尿生殖道,口腔,腸道上皮細(xì)胞。宿主組織上微生物受體和粘附素(介導(dǎo)粘附作用的微生物分子)也決定感染是否會(huì)發(fā)生。宿主受體是宿主的一種分子或能與微生物粘附素結(jié)合的配體,包括細(xì)胞表面糖萼上的糖基和細(xì)胞表面蛋白質(zhì),如纖維粘連蛋白(fibronecfion),它可加強(qiáng)某些革蘭氏陽性菌(如葡萄球菌)的粘附。

微生物也能粘附到醫(yī)療器械上,如尿道和靜脈插管,修補(bǔ)血管的移植物和縫合物質(zhì)。物質(zhì)的粗糙面,化學(xué)成分和疏水性可促進(jìn)細(xì)菌的定植。這種粘附的確切致病作用尚不清楚,在血漿凝固酶陰性的葡萄球菌引起的異物感染中,微生物產(chǎn)生粘液層的能力在其致病機(jī)制中可能起重要作用。

耐藥性 抗微生物藥物對(duì)微生物群體有很強(qiáng)的選擇壓力,使能耐受它們的微生物存活下來。微生物的變異是其進(jìn)化基礎(chǔ)。變異有多種機(jī)制,小的變異包括堿基對(duì)的點(diǎn)突變,可以改變抗微生物藥物的作用靶點(diǎn)和干擾它們的活性。大的變異是一大段DNA作為一個(gè)整體重新排列。這種變化常由在染色體中可以獨(dú)立移動(dòng)的特殊基因單位,即轉(zhuǎn)座子或插入序列產(chǎn)生。細(xì)菌基因的變異還可通過質(zhì)粒,噬菌體或可轉(zhuǎn)移的基因單位獲取外源性DNA而產(chǎn)生。這種現(xiàn)象發(fā)生的例子如四環(huán)素抗性轉(zhuǎn)座子在淋球菌,人支原體,溶脲脲原體之間的傳播。這些機(jī)制使細(xì)菌具有能產(chǎn)生抗任何微生物藥物抗性的能力。

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