C3 裂解產(chǎn)物（C3SP) 是C3 激活后裂解形成的具有不同分子結構和生物學活性的片段。包括C3a、C3b、C3bi、C3c、C3dg、C3d、C3e、C3g。其過程是， 補體通過CP 或A P活化時，C3 分子的α鏈在C3 轉化酶或其他蛋白酶作用下，分解成C3a 和C3b，C3b 滅活因子（C3b －IN A) 或協(xié)同輔佐因子（β1H ) 進一步將C3b 裂解成C3bi、C3c、C3d，C3c 在血漿蛋白酶作用下又一次斷裂出C3e。
1．C3a ：分子量（M W )8kD，帶正電荷的強堿性多肽，由77 個氨基酸組成，具有過敏毒素和趨化活性，可被羧肽酶B 滅活。
2．C3b ：M W 17 K D，不耐熱，血清中半衰期極短， 含有一個不穩(wěn)定結合位置與bhskgw.cn兩個穩(wěn)定結合位置，可與抗體分子共價聯(lián)結并嵌入免疫復合物（IC) 的網(wǎng)狀結構中，削弱抗體分子與抗原結合能力，使IC 溶解。還能與紅細胞、中性粒細胞、T 細胞、B 細胞、單核一巨噬細胞等表面的補體受體（CRI) 相互作用，起到免疫粘連、調理吞噬作用。此外，亦可促進B 細胞的增殖。
3．C3bi ：MW與C3b相同，即C3b被C3b－INA 降解后，其α鏈雖被裂為兩段，但中間仍為二硫鍵與β鏈連接的片段。C3bi 可與分布于吞噬細胞和NK／K 細胞上的CR3作用，參與調理吞噬過程。
4．C3c：MW為140kD，是含全部β鏈和α鏈羧基端的部分C3b 片段，為C3e 前體。
5．C3dg：由C3b、C3bi 片段裂解產(chǎn)生。
6．C3d：MW 為30kD，不耐熱，在血中半衰期較長。是C3dg 進一步被非補體蛋白酶降解釋出的片段之一，約有265個氨基酸殘基，可與B淋巴細胞上的CR2結合，參與抑制B 細胞的增殖反應，甚至T淋巴細胞的增殖反應。
7．C3e：MW為12kD，含101個氨基酸殘基。能引起周圍血嗜中性粒細胞增加并增強毛細血管的通透性。
8．C3g：MW為8kD，呈高度陰離子化，不被抗C3血清沉淀，具有單或雙抗原決定基。
9．C3的非活化和活化形成，具有多種抗原決定基。天然C3電源遷移率在β1c，C3c 在β1A，C3d 在α2 D。檢測血清或體液中的C3SP，一般包括C3a、C3c、C3d， 定性方法簡便易行， 無需特殊抗血清， 如對流免疫電泳、交叉免疫電泳、免疫固定電泳等；定量方法采用SID、ELISA、放射免疫法、雙層火箭免疫電泳法等，需要特異的抗C3SP 血清。
參考值
血清：C3a:（1.55±0.87)nmol／L。（放射免疫法)；C3d:（8.4±81.91)U／L（ELISA 法)；（0.008±0.005)g／L（單向免疫擴散法)。
尿：C3d ：（0.87±0.6) U／L （ELISA 法)
血清；C3c ：（0.06±0.033)g／I。（雙層火箭免疫電泳法)
臨床意義
檢測C3SP 有助于對C3 的變化作綜合分析，較單純定量C3 更能全面估價體內補體代謝的動態(tài)變化以及與疾病的關系。不論血清C3 水平是否正常，C3SP 增多就表明有補體的活化，C3 含量降低，C3SP 不增多表明合成減少；C3 含量正常，C3SP 增多提示合成和分解增加同時存在。
① 自身免疫�。� 這類補體以C P 活化為主，A P 亦有活化。其中SLE、R A 患者C3SP 明顯增多。SLE 活動期C3SP 增高。與C3 含量降低顯著相關， 提示C3 分解、消耗加速，合成減胝。R A 患者關節(jié)液中，C3d 含量高于血漿中含量，增高率隨疾病活動程度而異，與C3 含量無明顯負相關。有關節(jié)外癥狀的R A 患者較單純關節(jié)疾病患者的C3SP 要高。
② 腎臟疾病： 低補體和補體水平正常的腎小球腎炎，各種腎病患者C3SP 均呈不同程度增高。
③ 細菌、寄生蟲感染疾病：尤其在感染急性期， 血中補體含量升高同時常伴補體分解加速。另外，慢活肝、原發(fā)性膽汁性肝硬化和酒精性肝硬化患者的血中C3SP 有所增加，且和疾病的活動性直接有關。
