第二節(jié) 主要代謝與功能變化
無(wú)論是通氣障礙還是換氣障礙引起的呼吸衰竭,其直接效應(yīng)必然是血?dú)庾兓,即低氧血癥伴或不伴高碳酸血癥。低氧血癥和高碳酸血癥是機(jī)體發(fā)生功能和代謝變化的基礎(chǔ),它們對(duì)機(jī)體的影響主要取決于發(fā)生速度、嚴(yán)重程度、持續(xù)時(shí)間和機(jī)體本身的功能狀態(tài)。
低氧血癥時(shí)造成的缺氧,往往是造成急性呼吸衰竭最嚴(yán)重的死亡原因之一。一旦呼吸驟停,體內(nèi)所儲(chǔ)備的氧在數(shù)分鐘內(nèi)被耗盡,如不及時(shí)采取給氧措施,可在短時(shí)間內(nèi)導(dǎo)致死亡。動(dòng)脈血氧分壓的高低決定低氧血癥的程度,動(dòng)脈血氧分壓在60 mmHg(8 kPa)時(shí),血氧飽和度已達(dá)90%左右,仍能滿足組織細(xì)胞的供氧。動(dòng)脈血氧分壓繼續(xù)稍下降,根據(jù)氧離曲線的特點(diǎn),血氧飽和度則開(kāi)始明顯降低而導(dǎo)致機(jī)體組織細(xì)胞的缺氧。因此,常以動(dòng)脈血氧分壓低于60 mmHg(8kPa)作為判斷呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)之一。
高碳酸血癥時(shí)導(dǎo)致的二氧化碳潴留,常多發(fā)高級(jí)職稱考試網(wǎng)生于慢性呼吸衰竭,因?yàn)闄C(jī)體對(duì)二氧化碳有較大的緩沖作用一般認(rèn)為二氧化碳分壓高于100mmHg(13.3kPa)為危險(xiǎn)水平,不過(guò)機(jī)體呼吸停止后,需10-15min才達(dá)到此水平。
因此低氧血癥對(duì)機(jī)體功能代謝的影響比高碳酸血癥更加嚴(yán)重,尤其是嚴(yán)重的呼吸衰竭,如機(jī)體代償不全,則出現(xiàn)嚴(yán)重的代謝紊亂。
一、酸堿平衡紊亂
呼吸衰竭可引起單純性的酸堿平衡紊亂,但更多的是混合性酸堿平衡紊亂,甚至三重酸堿失衡。
(一)呼吸性酸中毒
由于限制性通氣不足、阻塞性通氣不足,以及嚴(yán)重的通氣血流比例失調(diào),二氧化碳排出受阻,血漿中H2CO3原發(fā)性增加,產(chǎn)生高碳酸血癥。
(二)代謝性酸中毒
嚴(yán)重的低氧血癥bhskgw.cn/Article/使組織細(xì)胞缺氧,無(wú)氧代謝加強(qiáng),乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多,引起pH下降。如呼吸衰竭合并腎功能不全.可引起代謝性酸中毒。此外,導(dǎo)致呼吸衰竭的原發(fā)病或病理過(guò)程,如感染、休克也均可導(dǎo)致代謝性酸中毒。
(三)代謝性堿中毒
常見(jiàn)于慢性高碳酸血癥型呼吸衰竭患者,往往在治療過(guò)程中,因過(guò)多過(guò)快排出二氧化碳(如人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)),使血漿中碳酸濃度迅速糾正,而體內(nèi)代償性增加的HC03-來(lái)不及排出,從而發(fā)生代謝性堿中毒。
(四)呼吸性堿中毒
常見(jiàn)于低氧血癥型呼吸衰竭患者(如ARDS),因嚴(yán)重缺氧造成肺過(guò)度通氣,二氧化碳排出過(guò)多,動(dòng)脈血二氧化碳分壓明顯下降,發(fā)生呼吸性堿中毒。