二、感染性休克
感染性休克是指病原微生物(如細菌、病毒、真菌、立克次體等)感染所引起的休克，是臨床上常見的休克類型，常見于流行性腦脊髓膜炎，細菌性痢疾、大葉性肺炎和腹膜炎等嚴重感染性疾病。G-菌感染引起的敗血癥休克(septic shock)在臨床最為常見。脂多糖(LPS)在G-菌敗血癥休克發(fā)生中起重要作用，給動物注射LPS可導致敗血癥休克類似的表現(xiàn)，稱為內(nèi)毒素休(endotoxicshock)。
感染性休克的發(fā)病機制比較復雜，它的發(fā)生與休克的三個始動環(huán)節(jié)均有關。感染灶中的病原微生物及其釋放的各種內(nèi)毒素和外毒素可刺激單核—吞噬細胞、中性粒細胞、肥大細胞、內(nèi)皮細胞等產(chǎn)生釋放大苧的細胞因子及其他血管活性物質(zhì)。這些細胞因子及血管活性物質(zhì)可增加毛細血管壁通透性，使大量血漿外滲，導致血容量的減少，亦可引起血管擴張，使血管床容量增加，導致有效循環(huán)血量的相對不足。此外，細菌毒素及內(nèi)源性生物活性物質(zhì)可直接損傷心肌細胞，造成心泵功能障礙。各種感染因素最終通過這三個始動環(huán)節(jié)，導致徽循環(huán)功能障礙及細胞損害，引起感染性休克的各種臨床表現(xiàn)。
感染性休克死亡率非常高(約為60％)，僅美國每年就有10萬人死于這類休克。盡管目前臨床上通過使用各種升壓藥及改善微循環(huán)等積極的抗休克措施或阻斷細胞因子的辦法，但收效甚微，是目前臨床上面對的嚴重問題。它的特點主要體現(xiàn)在兩個方面：一是G-菌的LPS在體內(nèi)可誘導單核—吞噬細胞、嗜中性粒細胞及其他多種細胞產(chǎn)生大量的細胞因子或炎癥介質(zhì)，引發(fā)全身炎癥反應綜合征，促進休克的發(fā)生發(fā)展。二是它的血流動力學的變化可表現(xiàn)為兩種不同的典型類型：
1.低動力型休克(hypodynamic shock)：因其心輸出量減少，外周阻力增高的特點，故又稱低排高阻型休克或稱冷休克(cold shock)。臨床上表現(xiàn)為皮膚蒼白、四肢濕冷、尿量減少、血壓下降及乳酸酸中毒，類似于一般低血容量性休克。其發(fā)生與下列因素有關：①嚴重感染使交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，縮血管物質(zhì)生成增多，而擴血管物質(zhì)生成減少；②LIS可直接損傷血管內(nèi)皮，釋放組織因子，促進DIC形成；③敗血癥時血液中H+濃度增高可直接使心肌收縮力減弱，加上微循環(huán)血液淤滯，使回心血量減少,心排出量下降。
2．高動力型休克(hyperdynamicshock)：因其心輸出量增加、外周阻力降低的特點，又稱為高排低阻型休克或暖休克(warm shock)，臨床表現(xiàn)為皮膚呈粉紅色，溫熱而干燥，少尿，血壓下降及乳酸酸中毒等。其機制與LPS刺激機體產(chǎn)生TNF、IL—1等細胞因子，并介導NO或者其他擴血管性物質(zhì)(如PGE2、PGI2、IL-2、緩激肽等)大量產(chǎn)生，使外周血管嚴重擴張有關。鑒于NO的強烈擴血管作用，通過抑制敗血癥休克動物模型iNOS活性，可以逆轉(zhuǎn)由內(nèi)毒素或細胞因子引起的低血壓。所以臨床上有人對常規(guī)療法無無效的患者，用iNOS抑制劑，可增加外周血管阻力并提高血壓。此外外周血管擴張還與血管平滑肌細胞膜上的KATP通道被激活，Ca2+內(nèi)流減少有關。高動力型休克，盡管心輸出量增高級職稱考試網(wǎng)加，但由于動-靜脈短路開放，真毛細血管網(wǎng)血液灌流量仍然減少。高動力型休克可向低動力型休克發(fā)展。
現(xiàn)將上述兩型休克的發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)的特點比較如下(表l0-1)。
