四、高能磷酸化合物生成障礙
機體生命活動所需的能量均依賴于高能磷酸化合物的供給。短時間嚴重缺bhskgw.cn/sanji/血后，細胞合成ATP的能力在再灌注后很長時間才能恢復(fù)醫(yī)學檢驗網(wǎng)。實驗證明，犬心肌嚴重缺血15min時ATP顯著減少，再灌注20min后僅為正常值的一半，再灌注24h仍維持在低水平。
缺血—再灌注區(qū)ATP生成能力下降的機制為：
1.線粒體受損 生物體內(nèi)ATP90％來自線粒體的氧化磷酸化。再灌注時，活性氧和鈣超載使線粒體損傷，受損線粒體對氧利用能力下降，合成ATP能力下降。
2．ATP合成的前身物質(zhì)減少 ATP合成的前身物質(zhì)(如腺苷、肌苷、次黃嘌呤等)在再灌注時被沖洗出去，使缺血區(qū)組織失去再合成高能磷酸化合物的底物。
