三、血液系統(tǒng)的變化
缺氧可使骨髓造血增強、紅細(xì)胞增多和血紅蛋白氧解離曲線右移。這些變化可增加氧的運輸和血紅蛋白釋放氧，在缺氧的適應(yīng)中具有重要意義。
(一)紅細(xì)胞增多中國衛(wèi)生人才網(wǎng)
急性缺氧時，交感神經(jīng)興奮，脾臟等儲血器官收縮，將儲存的血液釋放人體循環(huán)，可使循環(huán)血中的紅細(xì)胞數(shù)目增多。慢性缺氧時紅細(xì)胞增多主要是由骨髓造血增強所致。低氧血流經(jīng)腎臟時，能刺激腎小管旁間質(zhì)細(xì)胞，使之生成并釋放促紅細(xì)胞生成素(erythropoietin，EPO)，促進血紅蛋白的合成及紅細(xì)胞的生成。
紅細(xì)胞和Hb增多可增加血液的氧容量和氧含量，增加組織的供氧量，使缺氧在一定程度內(nèi)得到改善。但如果紅細(xì)胞過度增多(高原居民紅細(xì)胞數(shù)可高達(6～9)×1012／L，血細(xì)胞比容可達60％—90％)，則可使血液粘滯度和血流阻力明顯增加，以致血流減慢，并加重心臟負(fù)擔(dān)，而對機體不利。
(二)紅細(xì)胞內(nèi)2，3—DPG含量增多，Hb氧離曲線右移
正常人在短時間內(nèi)上升至數(shù)千米海拔的高山并停留6～24h，紅細(xì)胞中的2，3—DPG便可迅速增加，36h左右達高峰。2，3—DPG水平往往與攀登高度成正比，返回平原后數(shù)小時恢復(fù)。在高原長期居住后，可能因紅細(xì)胞增多成為主要代償方式，故2，3—DPG的升高不像登高初期那樣明顯。
2，3—DPG是哺乳動物紅細(xì)胞中主要的含磷化合物，它是在紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解旁路中產(chǎn)生的(圖4—5)，二磷酸甘油酸變位酶(DPGM)催化它的合成，二磷酸甘油酸磷酸酶(DPGP)促進它的分解。紅細(xì)胞內(nèi)2，3—DPG的含量受三個因素的調(diào)節(jié)：①糖酵解速度；②DPGM和DPGP活性；③2，3—DPG與血紅蛋白的結(jié)合量。
缺氧時紅細(xì)胞中2，3—DPG的生成增多是因為：①低張性缺氧時氧合血紅蛋白(HbO2)減少，脫氧血紅蛋白(HHb)增多。HbO2的中央孔穴小不能結(jié)合2，3—DPG，而HHb的中央空穴大，可結(jié)合2，3—DPG(醫(yī)學(xué)招聘網(wǎng)圖4—6)。HHb增多，對2，3—DPG的結(jié)合增加，紅細(xì)胞內(nèi)游離的2，3—DPG減少，使2，3—DPG對磷酸果糖激酶和DPGM的抑制作用減弱，從而使糖酵解增強，2，3—1)PG生成增多；②低張性缺氧時出現(xiàn)的代償性過度通氣所致呼吸性堿中毒，以及由于脫氧血紅蛋白稍偏堿性，致使pH增高，pH增高能激活磷酸果糖激酶使糖酵解增強，同時促進DPGM的活性，并抑制DPGP的活性，使2，3—DPG合成增加，分解減少。
紅細(xì)胞內(nèi)2，3—DPG增多，降低血紅蛋白與氧的親和力，使氧離曲線右移，促使氧合血紅蛋白解離，有利于紅細(xì)胞釋放出更多的氧，供組織、細(xì)胞利用。但同時又可減少肺毛細(xì)血管中血紅蛋白與氧的結(jié)合。因此，缺氧時，氧離曲線右移究竟對機體有利還是有弊，取決于吸人氣、肺泡氣及動脈血氧分壓的變化程度。若動脈血氧分壓由100mmHg降至60mmHg，其變動范圍正處于氧離曲線平坦段，對動脈血氧飽和度影響不大(如從95％降至93％)，此時的曲線右移，有利于血液內(nèi)的氧向組織釋放；若動脈血氧分壓降低處于氧離曲線陡直部分，此時的氧離曲線右移將嚴(yán)重影響肺泡毛細(xì)血管中血紅蛋白與氧的結(jié)合，使動脈血氧飽和度下降，因而沒有代償意義。
