醫(yī)學(xué)論文范文:壓力超負(fù)荷大鼠腎組織脂質(zhì)過氧化的變化及替米沙坦干預(yù)作用

腎素�惭�管緊張素（RAS)對于血壓和水電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)起重要作用. 它通過一系列酶促反應(yīng)將血管緊張素（Ang)I轉(zhuǎn)化為AngII，AngII與細(xì)胞表面的血管緊張素受體結(jié)合而發(fā)揮生物學(xué)作用，替米沙坦是血管緊張素Ⅱ受體阻滯藥. 本研究通過測定腎組織勻漿中MDA和GSH含量，分析壓力超負(fù)荷對大鼠腎組織脂質(zhì)過氧化的影響及替米沙坦對其的保護(hù)作用. 我們的研究結(jié)果顯示，腹主動(dòng)脈縮窄法模擬壓力超負(fù)荷大鼠模型，OG腎臟組織中MDA含量升高，GSH含量下降，與SG相比，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.01). 這證實(shí)了OG確實(shí)可促進(jìn)腎臟組織脂質(zhì)過氧化形成，產(chǎn)生了大量的MDA，同時(shí)腎組織中GSH含量下降，使體內(nèi)抗氧化能力降低，體內(nèi)不能清除過多的自由基，從而促進(jìn)了氧化應(yīng)激，加重了腎損傷. 而給予TM后，TM＋OG腎組織中MDA含量雖然也高于SG，GSH含量低于SG，但MDA含量低于OG (P<0.01)， GSH含量高于OG (P<0.05). 這表明用TM預(yù)處理后，能抑制OG所致的脂質(zhì)過氧化，減少M(fèi)DA生成，同時(shí)也明顯抑制GSH 耗損，改善了體內(nèi)的抗氧化能力. TM可能就是通過減少M(fèi)DA生成和GSH的消耗，發(fā)揮其抗氧化作用，減輕了OG對腎臟的氧化損傷. TM的抗氧化作用可能是TM對OG損傷大鼠腎臟保護(hù)作用的重要機(jī)制之一醫(yī).學(xué)全.在.線網(wǎng)站bhskgw.cn.

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