 |
 |
2.3 轉(zhuǎn)歸
住院期間腎衰組13例治療平均（30.4±25.7)d后腎功能恢復(fù)正常，另2例分別于治療6 d和71 d后腎功能未好轉(zhuǎn)自動(dòng)出院，失隨訪，ARF好轉(zhuǎn)率為86.7%；NS 5例完全緩解，7例部分緩解，1例無(wú)效，2例自動(dòng)出院，NS完全緩解和部分緩解率合計(jì)達(dá)80%，NS的緩解（完全緩解或部分緩解)時(shí)間為（47.8±22.4)d，平均住院時(shí)間為（50.5±22.1)d醫(yī).學(xué)全.在.線網(wǎng)站bhskgw.cn。
住院期間非腎衰組NS完全緩解13例，部分緩解2例，NS完全緩解和部分緩解率合計(jì)達(dá)100%，NS的緩解（完全緩解或部分緩解)時(shí)間為（21.8±10.9)d，平均住院時(shí)間為（26.8±9.5)d。與非腎衰組相比，腎衰組NS的緩解（完全緩解或部分緩解)時(shí)間和平均住院時(shí)間均明顯延長(zhǎng)(P<0.01)。NS的完全緩解和部分緩解的合計(jì)療效在兩組之間比較差異無(wú)顯著性(P >0.05)。
3 討論
成人原發(fā)性MCNS伴發(fā)IARF在臨床上并不少見(jiàn)，Jennette等[1]曾報(bào)告100例MCNS患者中有21例血肌酐大于177μmol/L，絕大多數(shù)腎功能損傷呈可逆性�？偨Y(jié)我院1993年7月-2008年5月MCNS 176例臨床資料，其中并發(fā)IARF 15例，發(fā)生率為8.5%，臨床表現(xiàn)以少尿型為主，經(jīng)短期治療后急性腎衰竭好轉(zhuǎn)率為86.7%，腎功能改善與NS緩解不平行，腎功能改善早于NS緩解，這些均與文獻(xiàn)報(bào)道[2]相吻合。
關(guān)于MCNS并發(fā)IARF的發(fā)生機(jī)制至今尚不明確，可能與潛在血容量不足、急性腎小管壞死、蛋白管型阻塞、腎間質(zhì)水腫、持續(xù)腎小血管收縮或腎小球?yàn)V過(guò)面積減少等因素有關(guān)。國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)告顯示IARF的發(fā)生與低蛋白血癥的嚴(yán)重程度相關(guān)[2-3]，提示發(fā)生IARF者更有潛在的血容量不足。有人注意到IARF常見(jiàn)于老年患者，其發(fā)生與腎小動(dòng)脈硬化相關(guān)聯(lián)，認(rèn)為可能是老年患者對(duì)缺血性損傷極為敏感所致[1]。我們的研究亦顯示腎衰組的低蛋白血癥程度較重，腎衰組中60歲以上占40%，但與非腎衰組相比差異均無(wú)顯著性，這也許與病例數(shù)不夠多有關(guān)。
近年來(lái)有研究發(fā)現(xiàn)，MCNS患者存在腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)下降，腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)的下降主要由于腎小球?yàn)V過(guò)率下降而腎血漿流量相對(duì)無(wú)明顯改變，擴(kuò)容過(guò)量易致肺水腫[4]。本研究中，腎衰組水腫較嚴(yán)重和收縮壓偏高，我們認(rèn)為這與腎衰時(shí)的腎性潴鈉因素有關(guān)。
不少學(xué)者認(rèn)為，腎小管損傷是IARF發(fā)生的病理學(xué)基礎(chǔ)[1，5]。在本研究中， 腎衰組易見(jiàn)腎小管上皮細(xì)胞濁腫、小管上皮細(xì)胞扁平化，個(gè)別可見(jiàn)小管上皮細(xì)胞核脫落和灶狀小管上皮鈣化現(xiàn)象，結(jié)合臨床上腎衰組中低比重尿占46.7%，說(shuō)明急性腎衰竭的發(fā)生主要與急性腎小管損傷有關(guān)。
Lowenstein等[6]分析15例MCNS并發(fā)IARF，大多數(shù)存在不同程度的腎間質(zhì)水腫。然而， Jennette等[1]分析21例MCNS合并IARF病理，顯示只有在腎小管損傷區(qū)域存在局灶輕微的腎間質(zhì)水腫。據(jù)我們觀察，雖然腎衰組部分病例存在間質(zhì)水腫，但多呈灶狀或多灶狀，且腎衰組多灶狀腎小管腔內(nèi)蛋白管型的發(fā)生率明顯高于非腎衰組，支持大量蛋白管型堵塞腎小管導(dǎo)致腎間質(zhì)水腫的結(jié)論。
值得注意是，在本研究中并非所有腎衰病例病理上都有明確的腎小管間質(zhì)損傷證據(jù)。有研究顯示MCNS并發(fā)IARF患者腎小球內(nèi)皮素1表達(dá)增加，由此推測(cè)內(nèi)皮素1可引起系膜收縮和腎小球?yàn)V過(guò)面積減少，超濾系數(shù)下降，從而導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率下降[7]�？傊�，目前尚沒(méi)有一種合理的觀點(diǎn)能完全解釋IARF的發(fā)生原因，其發(fā)生機(jī)制有待進(jìn)一步研究。
【參考文獻(xiàn)】
[1] Jennette JC,Falk RJ.Adult minimal change glomerulopathy with acute renal failure[J]. Am J Kidney Dis,1990,16(5):432-437.
[2] Smith JD,Hayslett JP. Reversible renal failure in the neph-rotic syndrome[J]. Am J Kidney Dis,1992,19(3):201-213醫(yī).學(xué)全.在.線網(wǎng)站bhskgw.cn.
[3] Waldman M,Crew RJ,Valeri A,et al.Adult minimal-change disease: clinical characteristics, treatment, and outcomes [J].Clin J Am Soc Nephrol, 2007, 2(3): 445-453.
[4] Vande WJ, Mauel R, Raes A, et al. ARF in children with minimal change nephrotic syndrome may be related to func-tional changes of the glomerular basal membrane[J].Am J Kidney Dis, 2004, 43(3):399-404.
[5] 姜儻,黃鋒先,關(guān)偉明,等.成人腎小球輕微病變伴發(fā)急性腎功能衰竭[J].中華腎臟病雜志,1995,15(1):32-35.
[6] Lowenstein J,Schacht RG,Baldwin DS. Renal failure in mini-mal change nephrotic syndrome[J].Am J Med,1981,70(2):227-233.
[7] Chen CL,Fang HC,Chou KJ,et al.Increased endothelin 1 ex-pression in adult-onset minimal change nephropathy with acute renal failure[J].Am J Kidney Dis,2005,45(5):818-825.
