| 公開(公告)號 | CN1952131A |
| 公開(公告)日 | 2007.04.25 |
| 申請(專利)號 | CN200510112958.0 |
| 申請日期 | 2005.10.18 |
| 專利名稱 | 神經(jīng)系統(tǒng)多梳蛋白NSPc1通過維甲酸信號通路影響神經(jīng)腫瘤細(xì)胞分化 |
| 主分類號 | C12N15/12(2006.01)I |
| 分類號 | C12N15/12(2006.01)I;C12N15/74(2006.01)I;C12N15/70(2006.01)I;C07K16/06(2006.01)I;C12Q1/68(2006.01)I;A61K48/00(2006.01)I;A61P35/00(2006.01)I |
| 分案原申請?zhí)? | |
| 優(yōu)先權(quán) | |
| 申請(專利權(quán))人 | 中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所 |
| 發(fā)明(設(shè)計)人 | 龔燕華;岳繼平;吳旭東;袁建剛;彭小忠;強(qiáng)伯勤 |
| 地址 | 100005北京市東單三條5號 |
| 頒證日 | |
| 國際申請 | |
| 進(jìn)入國家日期 | |
| 專利代理機(jī)構(gòu) | |
| 代理人 | |
| 國省代碼 | 北京;11 |
| 主權(quán)項(xiàng) | 一種在胚胎發(fā)育早期高表達(dá)于神經(jīng)系統(tǒng)的的基因NSPc1，其表達(dá)的蛋白在神經(jīng)系統(tǒng)來源的細(xì)胞系中高表達(dá)，在膠質(zhì)瘤(glioma)組織中表達(dá)水平隨膠質(zhì)瘤病理分級增加而上升，可作為膠質(zhì)瘤分子分型診斷的侯選標(biāo)志物。 |
| 摘要 | 本發(fā)明研究應(yīng)用Western Blot技術(shù)發(fā)現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)多梳蛋白NSPc1在多種神經(jīng)系統(tǒng)來源的腫瘤細(xì)胞系中高表達(dá)，應(yīng)用Real-time PCR技術(shù)發(fā)現(xiàn)NSPc1在人類膠質(zhì)細(xì)胞瘤標(biāo)本中表達(dá)水平遠(yuǎn)高于瘤旁正常組織，且隨膠質(zhì)瘤病理分級增加而上升。應(yīng)用熒光報告基因檢測技術(shù)發(fā)現(xiàn)NSPc1具有轉(zhuǎn)錄抑制能力，并發(fā)現(xiàn)p21Waf1/Cip1是其調(diào)控靶基因。p21Waf1/Cip1啟動子序列突變實(shí)驗(yàn)及染色質(zhì)免疫共沉淀實(shí)驗(yàn)表明，NSPc1對p21Waf1/Cip1轉(zhuǎn)錄的抑制效應(yīng)依賴維甲酸應(yīng)答元件(RARE)。過表達(dá)維甲酸受體RXRα可消除NSPc1對p21Waf1/Cip1啟動子的抑制活性。上述結(jié)果表明，在神經(jīng)腫瘤中高表達(dá)的NSPc1通過干擾維甲酸調(diào)控通路而抑制p21Waf1/Cip1基因的轉(zhuǎn)錄，從而影響神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤的分化。因此，NSPc1不僅可作為神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤惡性程度分型診斷的候選標(biāo)志物，還可作為基因治療的靶標(biāo)。同時本發(fā)明構(gòu)建了原核表達(dá)NSPc1全長蛋白的質(zhì)粒，轉(zhuǎn)化大腸桿菌表達(dá)相應(yīng)蛋白；純化該蛋白后以此為抗原可制備高質(zhì)量的抗體，也可應(yīng)用于神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤診斷中。 |
| 國際公布 |
