2012年度廣東省醫(yī)學(xué)高級職稱普通內(nèi)科專業(yè)考試題庫(二)
第二節(jié) 自身免疫甲狀腺炎
自身免疫甲狀腺炎（autoimmune thyroiditis，AIT)主要包括四種類型：①甲狀腺腫型，過去稱慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎或橋本甲狀腺炎（Hashimoto thyroiditis，HT)，1912年由日本學(xué)者Hakaru Hashimoto 首次報告；②甲狀腺萎縮型，即萎縮性甲狀腺炎（atrophic thyroiditis，AT)；③無癥狀性甲狀腺炎（silent thyroiditis)，也稱無痛性甲狀腺炎（painless thyroiditis)，本型臨床病程與亞急性甲狀腺炎相似，但是無甲狀腺疼痛；④產(chǎn)后甲狀腺炎（postpartum thyroiditis，PPT)。醫(yī)學(xué).全在線bhskgw.cnAIT、Graves病和Graves眼病都屬于自身免疫性甲狀腺�。ˋITD)，病因都是源于甲狀腺自身免疫。所以部分病例和甲狀腺自身抗體出現(xiàn)相互并存，相互轉(zhuǎn)化。本節(jié)重點(diǎn)介紹橋本甲狀腺炎（HT)。
【病因】
HT是公認(rèn)的器官特異性自身免疫病，具有一定的遺傳傾向，本病的特征是存在高滴度的甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb)和甲狀腺球蛋白抗體（TgAb)。TPOAb具有抗體依賴介導(dǎo)的細(xì)胞毒（ADCC)作用和補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用。細(xì)胞毒性T細(xì)胞和Th1型細(xì)胞因子也參與了炎癥損傷的過程。TSH受體刺激阻斷性抗體（TSBAb)占據(jù)TSH受體，促進(jìn)了甲狀腺的萎縮和功能低下。醫(yī)學(xué).全在線bhskgw.cn碘攝入量是影響本病發(fā)生發(fā)展的重要環(huán)境因素，隨碘攝入量增加，本病的發(fā)病率顯著增加。特別是碘攝入量增加可以促進(jìn)隱性的患者發(fā)展為臨床甲減。
【病理】
HT甲狀腺堅硬，腫大。正常的濾泡結(jié)構(gòu)廣泛地被浸潤的淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞及其淋巴生發(fā)中心代替。甲狀腺濾泡孤立，呈小片狀，濾泡變小，萎縮，其內(nèi)膠質(zhì)稀疏。殘余的濾泡上皮細(xì)胞增大，胞漿嗜酸性染色，稱為Askanazy細(xì)胞。這些細(xì)胞代表損傷性上皮細(xì)胞的一種特征。纖維化程度不等，間質(zhì)內(nèi)可見淋巴細(xì)胞浸潤。發(fā)生甲減時，90％的甲狀腺濾泡被破壞。醫(yī)學(xué).全在線bhskgw.cn病變過程大致分為三個階段：①隱性期：甲狀腺功能正常，無甲狀腺腫或者輕度甲狀腺腫，TPOAb陽性，甲狀腺內(nèi)有淋巴細(xì)胞浸潤；②甲狀腺功能減低期：臨床出現(xiàn)亞臨床甲減或顯性甲減，甲狀腺內(nèi)大量淋巴細(xì)胞浸潤，濾泡破壞；③甲狀腺萎縮期：臨床顯性甲減，甲狀腺萎縮。
【臨床表現(xiàn)】
本病是最常見的自身免疫性甲狀腺病。國外報告患病率為3％～4％。發(fā)病率男性0.8/1000，女性3.5/1000。女性發(fā)病率是男性的3～4倍，高發(fā)年齡在30~50歲。我國學(xué)者報告患病率為1.6％，發(fā)病率為6.9/1000。如果將隱性病例包括在內(nèi)，女性人群的患病率高達(dá)1/30～1/10。國內(nèi)外報告女性人群的TPOAb的陽性率為10％左右。本病早期僅表現(xiàn)為TPOAb陽性，沒有臨床癥狀。醫(yī)學(xué).全在線bhskgw.cn病程晚期出現(xiàn)甲狀腺功能減退的表現(xiàn)。多數(shù)病例以甲狀腺腫或甲減癥狀首次就診。HT表現(xiàn)為甲狀腺中度腫大，質(zhì)地堅硬，而萎縮性甲狀腺炎（AT)則是甲狀腺萎縮。
【實(shí)驗(yàn)室檢查】
甲狀腺功能正常時，TPOAb和TgAb滴度顯著增高，是最有意義的診斷指標(biāo)。發(fā)生甲狀腺功能損傷時，可出現(xiàn)亞臨床甲減（血清TSH增高，TT4、FT4正常)和臨床甲減（血清TSH增高，血清FT4、TT4減低)。131I攝取率減低。甲狀腺掃描核素分布不均，可見“冷結(jié)節(jié)”。醫(yī),,學(xué)全在.線提.供bhskgw.cn甲狀腺細(xì)針穿刺細(xì)胞學(xué)檢查（fine-needle aspiration cytology，F(xiàn)NAC)有助于診斷的確立。
【診斷與鑒別診斷】
凡是彌漫性甲狀腺腫大，特別是伴峽部錐體葉腫大，不論甲狀腺功能有否改變，都應(yīng)懷疑HT。如血清TPOAb和TgAb顯著增高，診斷即可成立。AT患者甲狀腺無腫大，但是抗體顯著增高，并且伴甲減的表現(xiàn)。部分病例甲狀腺腫質(zhì)地堅硬，需要與甲狀腺癌鑒別。
【治療】
本病尚無針對病因的治療措施。限制碘攝入量在安全范圍（尿碘100～200μg/L)可能有助于阻止甲狀腺自身免疫破壞進(jìn)展。僅有甲狀腺腫、無甲減者一般不需要治療。醫(yī)學(xué)全在,線bhskgw.cn左甲狀腺素（L-T4)治療可以減輕甲狀腺腫，但是尚無證據(jù)有阻止病情進(jìn)展的作用。臨床治療主要針對甲減和甲狀腺腫的壓迫癥狀。針對臨床甲減或亞臨床甲減主要給予L-T4替代治療。醫(yī)學(xué)全在線bhskgw.cn具體方法參見甲減章節(jié)（見本篇第十章)。甲狀腺迅速腫大、伴局部疼痛或壓迫癥狀時，可給予糖皮質(zhì)激素治療（潑尼松30mg/d，分3次口服，癥狀緩解后減量)。壓迫癥狀明顯、藥物治療后不緩解者，可考慮手術(shù)治療。但是手術(shù)治療發(fā)生術(shù)后甲減的幾率甚高。
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