大量研究表明幽門螺桿菌（Helicobacter pylori,Hp)是慢性胃炎，尤其是慢性活動性胃炎的重要病因，并與消化性潰瘍的發(fā)生、頑固不愈和早期復發(fā)密切相關(guān)。本研究采用組織學半定量法，對Hp與殘胃炎發(fā)生的病因?qū)W關(guān)系，殘胃內(nèi)各種因素對Hp生存的影響，以及Hp和膽汗反流與殘胃粘膜組織學變化之間的關(guān)系，進行了探討。
1 對象和方法
1.1 對象
殘胃炎患者（消化性潰瘍術(shù)后)50例，男47例，女3例，平均年齡52.2歲，慢性胃炎組40例，男32例、女8例，平均年齡46.2歲，兩組同年齡差異無顯著性。胃鏡插至胃底先吸取胃液，再在吻合口、殘胃體和殘胃底取活檢；慢性胃炎在胃竇、胃體、胃底分別取材，每例活檢6～12塊。
1.2 方法
活檢標本作HE及A,B（pH12.5)PAS染色供組織學檢查，同時作Warthin-Starry和改良Giemsa染色檢測Hp。參照Dixon反流胃炎診斷標準和Karttunen炎細胞分級方法，將反流性病變、急慢性炎癥細胞浸潤程度、Hp數(shù)量各分為4級，對每級給予其級數(shù)相同的計分。同一部位胃小凹增生、間質(zhì)水腫、毛細胞血管擴張充血3種病變計分之和為反流積分；同一部位炎細胞計分之和為炎癥積分。抽出胃液，在1h內(nèi)測定pH值；用放免法測定膽酸濃度。
2 結(jié)果
殘胃炎50例中35例Hp陽性（70%)；慢性胃炎40例中30例陽性（75%)，兩組間差異無顯著性（P>0.05)。Hp檢出率在畢氏Ⅰ、Ⅱ式間無顯著差異，術(shù)后10a以上與10a以內(nèi)，5a以上與5a以內(nèi)在吻合口、殘胃體的陽性率均無顯著差異。慢性胃炎組Hp在胃竇、胃體、胃底部的檢出率分別為52.5%,65.0%和62.5%，各部位間無顯著差異；殘胃炎組Hp在吻合口、殘胃體和殘胃底的檢出率分別為44.0%、70.2%和72.1%，吻合口較殘胃體底明顯為低，Hp陽性與陰性者間的反流積分差異顯著，反流病變明顯者Hp陽性率低。殘胃炎組反流積分明顯高于慢性胃炎組（P<0.01)。Hp陽性者之炎癥積分明顯高于Hp陰性者，說明炎癥病變與Hp感染關(guān)系密切。Hp檢出率與胃液膽酸濃度與pH值間均無明顯相關(guān)。反流性病變由吻合口至胃體底逐漸減輕；而炎性病變程度在殘胃不同部位差異無顯著性（P>0.05)。
3 討論
消化性潰瘍術(shù)后殘胃內(nèi)Hp檢出率各家報告相關(guān)甚殊，為25%～71%。本文采用多部位定點活檢法，發(fā)現(xiàn)吻合口的陽性率為44%，殘胃體底部為70%。這是由于各作者活檢部位不同所致。本文華氏Ⅰ與Ⅱ術(shù)式間Hp陽性率無顯著差異，與Loffeld報道一致。在膽酸濃度不同之胃液者中Hp陽性率無差異，說明在體內(nèi)Hp生存不受膽酸濃度的影響。吻合口Hp檢出率顯著低于體底部，說明吻合口Hp檢出率顯著低于體底部，說明吻合口存在一個Hp轉(zhuǎn)陰的過程，此與膽汗反流破壞胃粘膜屏障、改變胃粘膜組化特性，從而形成不利于Hp生存的微環(huán)境有關(guān)。1986年Dixon提出了反流性胃炎的半定量組織學診斷標準，他認為胃小凹增生，間質(zhì)水腫、毛細血管擴張充血和急慢性炎細胞缺乏四項是反流性病變的特征。本文資料表明前三者確實可為特征，而炎細胞增多或缺乏不能作為反流之特征。反流性病變在吻合口發(fā)生率高且重，殘胃體次之、殘胃底最輕。且反流病變之程度與術(shù)后時間及胃液膽酸濃度間呈相關(guān)，而與Hp無關(guān)。炎癥積分可反映炎性病變程度且與Hp數(shù)量呈正相關(guān)，而與膽汁反流無關(guān)。本文表明，反流性病變和炎性病變分別是由膽汁反流和Hp感染兩種病因作用的結(jié)果。殘胃炎的發(fā)生除與膽汁反流有關(guān)外，Hp感染也起著重要的病因作用。對殘胃炎的治療，除積極采用抗反流措施外，同時加用抗生素殺滅Hp，將會進一步提高療效。
閻柱 王洪濤 姜樹山
山西醫(yī)學院第一醫(yī)院（太原 030001)
