一、預(yù)防
在進(jìn)入毒區(qū)前戴好防毒面具。防毒面具對氰類毒劑防護(hù)時間較短，一般為數(shù)十分鐘。
二、急救和治療
�。ㄒ�)急救
1．急救要迅速、及時、準(zhǔn)確。毒區(qū)內(nèi)迅速戴好防毒面具，條件允許應(yīng)及時離開染毒區(qū)。
2．立即吸入亞硝酸異戊酯。在毒區(qū)內(nèi)，置防毒面具內(nèi)吸入。毒區(qū)外，用紗布包好安瓿，捏破安瓿置鼻孔前吸入，每2分鐘1支，一次吸30秒，依病情需要可反復(fù)吸3～5支，并密切注意血壓變化，收縮壓降低至10.7kPa時，立即停止吸入。有條件時，應(yīng)立即肌肉注射10％4-二甲氨基苯酚（4-DMAP)2ml，或靜脈注射3％NaNO210ml和25％Na2S2O325～50ml。
3．呼吸微弱或停止時施行人工呼吸，給氧、心跳停止時，進(jìn)行胸外心臟按壓。
4．皮膚染毒迅速用清水沖洗�？诜卸荆瑧�(yīng)用1：5000高錳酸鉀溶液或3％過氧化氫溶液洗胃。
（二)治療
1．抗毒藥物：氫氰酸及其鹽類中毒的救治藥物種類較多，主要抗毒藥分述如下：
（1)高鐵血紅蛋白形成劑：高鐵血紅蛋白形成劑能使紅細(xì)胞中的血紅蛋白（Hb)變成高鐵血紅蛋白（methemoglobin，MHb)，后者能與氰離子迅速結(jié)合成氰化高鐵血紅蛋白絡(luò)合物。血液中氰離子被結(jié)合后，破壞了組織和血液之間氰離子濃度的平衡，進(jìn)而使結(jié)合在細(xì)胞色素氧化酶上的CN-發(fā)生解離，從而恢復(fù)細(xì)胞色素氧化酶的正常生理功能。因高鐵血紅蛋白與氰離子結(jié)合不甚牢固，氰離子還可逐漸解離進(jìn)入組織，再次發(fā)揮其毒害作用。所以此類藥物不能徹底解毒，是其缺點之一。以上過程參見圖14-2。
血液中高鐵血紅蛋白含量與抗氰效價在一定范圍內(nèi)成正比關(guān)系。但如形成過多則會影響紅細(xì)胞的攜氧功能。因此，氰化物中毒時應(yīng)用高鐵血紅蛋白形成劑的藥物劑量形成的MHb以不超過30％左右為宜。同時，針對高鐵血紅蛋白形成劑解毒不徹底，臨床上應(yīng)密切觀察病情，并考慮伍用其它抗毒藥物。
常用藥物：
�、賮喯跛猁}類藥物：常用的有亞硝酸異戊酯和亞硝酸鈉。前者為吸入劑型，顯效快、使用方便，但影響吸入因素較多、劑量不易掌握、效果不穩(wěn)定。亞硝酸鈉形成高鐵血紅蛋白的能力不強(qiáng)、速度較慢，但維持時間較長，效果確實。缺點有：①僅供靜脈注射用，不適于現(xiàn)場和大批傷員搶救；②有擴(kuò)張血管和降壓作用，對腦血管損傷和休克病人不宜使用，③靜脈注射宜慢，切忌過快。
�、�4-二甲氨基苯酚（4-dimethylaminophenol，4-DMAP)是近年來新發(fā)現(xiàn)的高鐵血紅蛋白形成劑。形成高鐵血紅蛋白能力強(qiáng)、效果好、無擴(kuò)張血管和降壓等副作用、使用方便、肌肉或靜脈注射均可。形成高鐵血紅蛋白半峰值（15％)期：靜脈注射3.25mg/kg為1分鐘；肌肉注射為5～10min；峰值時間均為30分鐘，形成高鐵血紅蛋白的速度較亞硝酸鈉快。同時具有降低血液乳酸濃度、改善血液pH以及興奮心血管功能�？骨栊Ч麅�(yōu)于亞硝酸鈉。缺點：肌肉注射局部有脹痛、低熱和疲乏，一天后即可消失。
�、�亞甲藍(lán)（methylene blue)：此藥是一種氧化原劑，對血紅蛋折有雙重作用：小劑量（1～2mg/kg)在體內(nèi)先接受還原型輔酶Ⅰ的氫被還原成無色亞甲藍(lán)后，可使高鐵血紅蛋白還原成血紅蛋白，所以可用于治療高鐵血紅蛋白血癥；大劑量（10mg/kg)使體內(nèi)輔酶Ⅰ耗盡后，又可將血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，起到治療氰化物中毒的作用。
亞甲藍(lán)形成高鐵血紅蛋白的速度較快，消失也快，維持作用時間較短，抗氰作用不及亞硝酸鈉。靜脈注射亞甲藍(lán)500mg（7～10mg/kg)，5～30分鐘形成高鐵血紅蛋白只有0.4％～8.3％。亞甲藍(lán)的副作用一般較小，大劑量（15mg/kg)會引起惡心、腹痛、心前區(qū)痛、頭痛、頭暈、多汗等，甚至有溶血和中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制。注入的亞甲藍(lán)由膽汁和尿排出，因此可出現(xiàn)胃腸道和尿道的刺激癥狀。醫(yī)學(xué)全在線bhskgw.cn
④對－氨基苯丙酮（p-aminopropiophenone，PAPP)：形成高鐵血紅蛋白強(qiáng)、維持時間長，抗氰作用與亞硝酸鈉相同，副作用小。但形成高鐵血紅蛋白的速度慢，不宜用于急救。可用作氰化物中毒的預(yù)防藥。
（2)供硫藥物：供硫藥物的硫烷硫原子（sulfane sulfur)在硫氰酸生成酶的催化下，與氰離子結(jié)合轉(zhuǎn)變?yōu)槎拘陨跷⒌牧蚯杷猁}從腎排出。
近年來的研究證明，硫氰酸生成酶催化氰離子的解毒是一個復(fù)雜的過程。Westley等首先提出了硫烷硫代謝池（sulfane sulfur pool)的概念，認(rèn)為氰化物的解毒是由多種硫烷硫化合物、多種轉(zhuǎn)硫酶參與的復(fù)雜生化過程。生物體內(nèi)含有多種硫烷硫化合物，如硫代硫酸鈉（thiosulfate)、連多硫酸鹽（polythionate)、硫代亞硫酸鹽（thiosulfinate)，過硫化物（persulfide)以及拐折的8環(huán)硫原子等，這些硫烷硫是從巰基丙酮酸（mercaptopyruvate)經(jīng)過巰基丙酮酸鹽硫轉(zhuǎn)移酶（mercaptopyruvate sulfurtransferase)的作用衍生而來，然后由硫氰酸生成酶催化作用轉(zhuǎn)變?yōu)楦鞣N形式的硫烷硫、以血清白蛋白作為傳遞硫的硫烷載體，形成硫烷硫白蛋白復(fù)合物與氰化物反應(yīng)，使氰離子轉(zhuǎn)變?yōu)槎拘陨跷⒌牧蚯杷猁}。
目前臨床實際應(yīng)用的供硫劑只有硫代硫酸鈉，該藥的優(yōu)點是解毒徹底、毒性小，但用量大、作用慢、與其它抗毒劑伍用，可提高抗毒效果。
