骨質(zhì)疏松癥為全身性進(jìn)行性骨密度減少(即每單位骨組織量減少)，使骨骼強(qiáng)度減弱，但無(wú)機(jī)質(zhì)與有機(jī)質(zhì)的比例并未改變。
正常骨組織，骨形成與骨吸收相互平衡。骨質(zhì)疏松時(shí)，骨吸收速率超過成骨速率，故骨量減少，但無(wú)礦化缺陷。女性雌激素水平下降可引起破骨細(xì)胞活性升高；年齡大于60歲后，成骨細(xì)胞活性下降迅速。男性早熟睪酮水平減少，破骨細(xì)胞活性亦增加。這些改變均可造成骨量的進(jìn)一步丟失，最終下降至骨折閾值以下。患者無(wú)論有無(wú)創(chuàng)傷均可能發(fā)生骨折。骨丟失同時(shí)影響骨小梁和骨皮質(zhì)。組織學(xué)上示皮質(zhì)變薄，網(wǎng)狀骨骨小梁數(shù)目及體積減少，但骨縫寬度正常。典型的小梁丟失見于絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松。骨礦化缺陷(骨軟化)與骨質(zhì)疏松可能并存。
正常骨量高峰出現(xiàn)于35歲以前，維持約10年。這期間，骨轉(zhuǎn)化是平衡的，即骨形成與骨吸收基本相等。以后以每年0.3%～0.5%速度丟失。女性絕經(jīng)后5～7年內(nèi)，骨丟失加速(每年3%～5%，為絕經(jīng)前10倍)。
骨質(zhì)疏松的主要臨床表現(xiàn)是骨折，慢性疼痛。當(dāng)然，并非每個(gè)低骨量患者均會(huì)發(fā)生骨折。骨量即骨密度是可以測(cè)量的，并用以預(yù)測(cè)骨折發(fā)生的可能性。然而，不行骨活檢仍很難預(yù)測(cè)骨的質(zhì)(骨力度的重要組成)。跌倒會(huì)增加骨折的額外風(fēng)險(xiǎn)。許多老年人由于協(xié)調(diào)力差，視力減退，肌肉無(wú)力或思維混亂，且常服用安眠藥或其他藥物，故容易跌倒。使用髖托有助于減少髖關(guān)節(jié)骨折的發(fā)生率。加強(qiáng)體育鍛煉能增加骨礦物質(zhì)密度，增強(qiáng)其穩(wěn)定性及肌肉強(qiáng)度。
分類，病因?qū)W和發(fā)病率
成骨細(xì)胞組成骨基質(zhì)，使骨礦化。破骨細(xì)胞則吸收骨質(zhì)，并受全身性激素，細(xì)胞因子及其他局部因素(如甲狀旁腺素，降鈣素，雌激素和25-羥維生素D)調(diào)控。雌激素不足會(huì)加速更年期的骨丟失，影響特異性細(xì)胞因子循環(huán)濃度(如IL-1，TNF-α，粒-巨噬細(xì)胞集落刺激因子和IL-6)，這些細(xì)胞因子水平隨雌激素下降而升高，并通過重建，分化及破骨細(xì)胞激活作用加強(qiáng)骨重吸收。與男性相比，女性降鈣素水平較低，但與年齡相關(guān)的骨質(zhì)疏松沒有重要關(guān)系。
機(jī)械壓力往往增加骨質(zhì)量，而固定不動(dòng)使骨質(zhì)量丟失加快。肥胖與較高的骨質(zhì)量有關(guān)。飲食攝入鈣，磷，維生素D不足，可引起年齡相關(guān)的骨丟失。體內(nèi)酸堿平衡也很重要。如血液中HCO3-過堿化可延緩骨丟失。其他可引起骨質(zhì)量減少的重要因素如月經(jīng)初潮晚，早絕經(jīng)，未經(jīng)產(chǎn)，咖啡，飲酒，吸煙。骨質(zhì)量多少與種族性別有關(guān)。黑人和西班牙人(美國(guó)的拉丁美洲后裔)高于白種人和亞洲人，因此盡管黑人和西班牙人也會(huì)發(fā)生骨質(zhì)疏松，但發(fā)病年齡通常比白人和亞洲人晚。男性高于女性。遺傳因素在骨質(zhì)疏松發(fā)病中也起重要作用。絕經(jīng)后婦女有家族性骨折史則發(fā)病率較高。
原發(fā)性骨質(zhì)疏松 分三型。特發(fā)性骨質(zhì)疏松較少見，發(fā)生于兒童和青年人。無(wú)性別差異，患者性功能正常。
Ⅰ型骨質(zhì)疏松(絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松)，見于51～75歲人群，女性發(fā)病率是男性的6倍。男性閹割后或血清睪酮水平低也可發(fā)病，并直接與生殖功能喪失有關(guān)。雌激素丟失使血清白介素6(IL-6)升高，骨吸收增加。以小梁骨為主的部位骨折多與Ⅰ型骨質(zhì)疏松有關(guān)，如脊柱壓縮性骨折和Colles(橈骨末端)骨折。
Ⅱ型骨質(zhì)疏松(退行性或老年性骨質(zhì)疏松)與機(jī)體老化過程有關(guān)。隨年齡增長(zhǎng)，成骨細(xì)胞數(shù)目和活性逐年下降，破骨細(xì)胞活性增加。主要發(fā)生于60歲以后的老年人，女性發(fā)病率是男性的兩倍。小梁骨及皮質(zhì)骨均可累及，常引起股骨頸，椎骨，肱骨近端，脛骨近端及骨盆骨折。可能起因于與年老有關(guān)的維生素D合成減少或抗維生素D作用(部分病人由于維生素D受體減少或無(wú)反應(yīng)性)。老年女性，Ⅰ型和Ⅱ型常同時(shí)發(fā)生。
繼發(fā)性骨質(zhì)疏松 占所有骨質(zhì)疏松病人的5%不到。原因有內(nèi)分泌系統(tǒng)異常(如糖皮質(zhì)激素過多分泌，甲狀旁腺功能亢進(jìn)，甲亢，性腺功能下降，高泌乳素血癥，糖尿病)，藥物誘發(fā)(如糖皮質(zhì)激素，酒精，吸煙，巴比妥類及肝素)，或其他原因(如不活動(dòng)，慢性腎功能衰竭，肝病，吸收不良綜合征，慢性阻塞性肺病，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，結(jié)節(jié)病，惡性腫瘤或長(zhǎng)期失重狀態(tài)如在航天飛機(jī)上)。醫(yī)學(xué)全在.線bhskgw.cn
癥狀和體征
無(wú)并發(fā)癥的骨質(zhì)疏松病人可無(wú)癥狀，或只有骨鉆痛，特別是在背部。輕微創(chuàng)傷甚至無(wú)創(chuàng)傷的碰撞也能引起脊椎壓縮性骨折，通常發(fā)生在負(fù)重的椎骨(第8胸椎以下，孤立的第4或以上胸椎骨折提示惡性腫瘤)。疼痛是急性的，通常不放射，負(fù)重時(shí)加重，有局部壓痛，一般1周內(nèi)減退，少數(shù)病人殘余痛也可持續(xù)3個(gè)月以上。多發(fā)性壓縮性骨折可產(chǎn)生駝背和加大頸椎的前突。由于脊柱肌肉與韌帶處于異常緊張狀態(tài)，引起慢性鉆痛，在下部胸椎區(qū)和腰椎已特別明顯。跌倒常引起其他部位的骨折(如髖和橈骨遠(yuǎn)端)。
診斷
原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥患者的血清鈣，磷，血清蛋白電泳和血沉正常。血清堿性磷酸酶一般正常，但在骨折時(shí)輕度升高。Ⅰ型病人甲狀旁腺激素下降，Ⅱ型則增高。約20%絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松婦女有明顯的高鈣血癥。代表骨周轉(zhuǎn)增加的指標(biāo)有異常(如尿排泄含羥化脯氨酸肽增加或99m锝亞甲基雙磷酸鹽增加)。其他生化異常提示繼發(fā)性骨質(zhì)疏松。
X線檢查時(shí)，由于骨小梁結(jié)構(gòu)喪失，脊椎骨放射密度減低。但只信賴對(duì)骨密度的主觀印象可導(dǎo)致錯(cuò)誤。骨質(zhì)減少在X線片上不易發(fā)現(xiàn)(X線透亮區(qū))，當(dāng)骨量減少超過30%時(shí)，才能在X線上顯示出來(lái)。水平方向的骨小梁?jiǎn)适蛊べ|(zhì)終板和剩下的垂直方向負(fù)重的骨小梁更為突出。胸椎的楔形前彎和腰椎間隙的氣球樣變形是脊椎骨折的特征。由于骨內(nèi)膜過度吸收，長(zhǎng)骨皮質(zhì)變薄，但骨膜表面仍然光滑(與甲狀旁腺功能亢進(jìn)形成對(duì)照)。而皮質(zhì)類固醇引起的骨質(zhì)疏松很可能在顱骨產(chǎn)生X線透亮區(qū)，肋骨骨折和過度的骨痂形成。骨質(zhì)軟化(參見第3節(jié)維生素D缺乏及依賴)與骨質(zhì)疏松在X線檢查上可能相混淆，但血清生化檢查與骨活檢可以鑒別，前者生化結(jié)果異常。
單及雙光束吸收光度計(jì)(DXA)和定量CT可用以測(cè)定腰椎的骨密度，故可用于診斷和追蹤觀察治療效果。世界衛(wèi)生組織(WHO)用DXA結(jié)果定義骨質(zhì)疏松：與35歲性別，種族配對(duì)的對(duì)照組平均值相比，＞1標(biāo)準(zhǔn)差為骨質(zhì)減少，提示骨質(zhì)疏松；＞2.5標(biāo)準(zhǔn)差可診斷為骨質(zhì)疏松。DXA檢查通常取脊柱。但髖部更好，因?yàn)樗赏瑫r(shí)顯示皮質(zhì)骨和小梁骨，但檢查脊柱更簡(jiǎn)單，更迅速。
