缺血性視神經病變

【概述】　返回

　　缺血性視神經病變（ischemic optico-neuropathy)系指視神經的營養(yǎng)血管發(fā)生循環(huán)障礙的急性營養(yǎng)不良性疾病。一般以視網膜中央動脈在球后約9～11mm進入視神經處為界，臨床上分前段和后段缺血性視神經病變兩型。供應視盤的后睫狀動脈發(fā)生循環(huán)障礙引起視盤的急性缺血、缺氧，以致出現視盤水腫，不僅視盤，而且篩板及篩板后的神經纖維均可受累，稱前段缺血性視神經病變（anterior ischemic optico-neuropaty,AION)。自視神經眶內段至視交叉發(fā)生缺血性改變，稱后段缺血性視神經病變（posterior ischemic optico-neuropathy,PION)，無視盤水腫。

【診斷】　返回

　　凡年齡大于40歲，視力突然下降，視野缺損不呈正切者，應考慮缺血性視神經病變的可能性。但必須除外壓迫性視神經病變，脫髓鞘疾病及遺傳性疾患患等。

　　前段缺血性視神經病變診斷可根據：①視力突然下降，典型視野缺損；②頭痛、眼痕、特別是由于顳動脈炎引起；③視盤呈灰白色水腫；④眼底熒光血管造影顯示視盤低熒光或熒光充盈慢或不充盈；⑤手足有Raynaud現象；⑥眼球壓迫試驗的眼壓恢復率顯著率低。

　　后段缺血性視神經病變診斷可根據：①視力突然下降并有視野缺損；②無頭痛、眼痛；③眼底正�；蛞暠P鼻側略淡，邊界清；④年齡大于40歲，常有高血壓、低血壓、動脈硬化或血液成分的改變；小于40歲多有Raynaud現象，或有外傷或驚恐史等。

　　應該指出的是，臨床上診斷后段缺血性視神經病變常不易，多數系推測，與球后視神經炎難以鑒別，有認為眼血流圖異�；蝾^顱CT證實有腦梗塞區(qū)等可作業(yè)參考。

【治療措施】　返回

　　首先應針對病因治療。全身或球后、球旁皮質類固醇治療，可減少缺血所致的水腫，改善血運障礙，阻斷惡性循環(huán)�？诜�醋氮酰胺類藥以降低眼內壓，改善視盤血供不平衡。同時可給予神經營養(yǎng)藥物如維生素B₁、B₁₂、ATP及輔酶A等。低分子右旋糖酐、復方丹參、維腦路通、川芎嗪等均可適當應用。體外反搏治療能提高主動脈舒張壓，從而增加頸總動脈的血流量。眼動脈是頸內動脈的分支，供血給視盤的后睫狀動脈和視網膜動脈，能增加后睫狀動脈及視網膜中央動脈的血液供給量，使視神經獲得足夠的血液，增強組織代謝，活躍微循環(huán)，從而改善視神經的缺血和缺氧狀態(tài)。宋琛認為一般如非顳動脈炎引起者不必應用皮質類固醇，而極力贊成用復方樟柳堿治療。其機理可能是通過中樞調理血管舒縮功能，緩解血管痙攣，改善眼的微循環(huán)，包括改善視神經的供血。復方樟柳堿可分Ⅰ號（0.05%樟柳堿0.5～1.0ml加4%普魯卡因1.5ml)雙腎俞穴注射；Ⅱ號（0.05%樟柳堿0.5ml加維生素B₁₂100μg加2%普魯卡因0.3ml)患側顳淺動脈旁皮下、球旁或球后注射，依病情每日1次或每周3次，10次為一療程，最多連續(xù)4療程逐漸停藥。Hayreh認為只要視盤腫脹存在非動脈硬化性缺血性視神經病變無應給強的松治療。

【病因學】　返回

　　多見于老年人，超過60歲，國內發(fā)病年齡統(tǒng)計較國外為早，女較男多見，單眼或雙眼先后發(fā)病。凡能使視盤供知不足的全身笥或眼病均可引起本病。全身病中如高血壓、動脈硬化、顳動脈炎、頸動脈阻塞、糖尿病、白血病及紅細胞增多癥等。眼壓過低或過高使視盤小血管的灌注壓與眼內壓失去平衡亦可引起。由于血液中成分的改變和血液粘稠度增加，以致血循環(huán)變慢，攜氧量減低，致使視盤缺氧。

　　前部缺血性視神經病因如下：

　　1.血管炎類　 巨細胞動脈炎、結節(jié)性多動脈炎、全身性紅斑性狼瘡，Buergers病、過敏性血管炎、病毒后血管炎、接種免疫后、梅毒、放射性壞死。

　　2.全身性血管病變　 高血壓、動脈粥樣硬化、糖尿病、偏頭痛、大動脈炎、頸動脈阻塞性病變

　　3.血液性疾病　 真性紅細胞增多癥、鐮狀細胞病、急性低血壓（休克)、G-6-P-D缺乏癥

　　4.眼性　白內障術后，低眼壓、青光眼

【臨床表現】　返回

　　一般視力下降不重，如顳動脈炎所致者則較重，甚至無光感。發(fā)病多突然。早期視盤輕度腫脹呈淡紅色，乃視盤表面毛細血管擴張所致，更多見灰白色，多局限于視盤某象限，和視野缺損相符。雙側少見。位于視盤周圍可伴有少量神經纖維層出血點，在1～2周內自行消退，絮狀滲出物亦可見。1～2個月后發(fā)生視神經萎縮，可呈杯狀如青光眼視神經萎縮。繼發(fā)于巨細胞動脈炎或動脈硬化等所引起，視網膜血管一般正常。有高血壓或動脈硬化者可相應呈視網膜動脈硬化改變。如果雙眼先后發(fā)病，即一眼視盤水腫后引起繼發(fā)性視神經萎縮，另眼發(fā)生視盤水腫，呈全局性Föster-Kennedy綜合片，以免疫為顱內腫瘤所致。由于后睫狀動脈分支供應視盤呈分區(qū)性，本病視野缺損常有一短的束狀暗點與生理盲點相連接。這表示受損的視神經是從視盤開始，而一般視路上的病變其象限盲或偏盲是不與生理盲點相連，以上暗點可伸出現與一大片神缺損相邊，多發(fā)生在視野鼻下方或下方，一般約占一“象限”，也可先后或同時發(fā)生在幾個象限呈水平和垂直半盲，象限盲，但其改變不以水平和垂直為界，因此不同于視野上段病變所產生的以正中線為界的象限盲或偏盲。本病視野缺損一般都繞過黃斑注視區(qū)，因此無中心暗點。眼底熒光血管造影早期有共同特性，即同一視盤上梗阻區(qū)與小的未梗阻區(qū)熒強弱的不對稱性，見熒光充盈延緩缺損。此種不對稱性與視野缺損部位大體相當，視野缺損的視盤附近部位有局限性低熒光顯現，并且在該部位的脈絡膜也表現熒光充盈遲緩。