概述：
骨質疏松癥是以骨組織顯微結構受損，骨礦成分和骨基質等比例地不斷減少，骨質變薄，骨小梁數量減少，骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾病。骨質疏松癥一般分兩大類，即原發(fā)性骨質疏松癥和繼發(fā)性骨質疏松癥。退行性骨質疏松癥又可分為絕經后骨質疏松癥和老年性骨質疏松癥。老年人患病率男性為60.72%，女性為90.47%。
病因 引起中老年人骨質丟失的因素是十分復雜的，近年來研究認為與下列因素密切相關。(1)中、老年人性激素分泌減少是導致骨質疏松的重要原因之一。絕經后雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公認的事實。(2)隨年齡的增長，鈣調節(jié)激素的分泌失調致使骨代謝紊亂。(3)老年人由于牙齒脫落及消化功能降低，骨納差，進良少，多有營養(yǎng)缺乏，致使蛋白質，鈣，磷、維生素及微量元素攝入不足。(4)隨著年齡的增長，戶外運動減少也是老年人易患骨質疏松癥的重要原因。(5)近年來分子生物學的研究表明骨疏松癥與維生素D受體(VDR)基因變異有密切關系。
癥狀表現：
(1)疼痛。原發(fā)性骨質疏松癥最常見的癥癥，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰臥或坐位時疼痛減輕，直立時后伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質疏松癥時，椎體骨小梁萎縮，數量減少，椎體壓縮變形，脊柱前屈，腰疹肌為了糾正脊柱前屈，加倍收縮，肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛，一般2-3周后可逐漸減輕，部分患者可呈慢性腰痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨后疼痛類似心絞痛，也可出現上腹痛類似急腹癥。若壓迫脊髓、馬尾還中影響膀胱、直腸功能。
(2)身長縮短、駝背。多在疼痛后出現。脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏松加重，駝背曲度加大，致使膝關節(jié)攣拘顯著。每人有24節(jié)椎體，正常人每一椎體高度約2cm左右，老年人骨質疏松時椎體壓縮，每椎體縮短2mm左右，身長平均縮短3-6cm。
(3)骨折。這是退行性骨質疏松癥最常見和最嚴重的并發(fā)癥。
(4)呼吸功能下降。胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎后彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀。
診斷依據：
退行性骨質疏松癥診斷需依靠臨床表現、骨量測定、X線片及骨轉換生物化學的指標等綜合分析判斷。1.生化檢查：測定血、尿的礦物質及某些生化指標有助于判斷骨代謝狀態(tài)及骨更新率的快慢，對骨質疏松癥的鑒別診斷有重要意義。(1)骨形成指標。(2)骨吸收指標：1)尿羥脯氨酸。2)尿羥賴氨酸糖甙。3)血漿抗酒石酸鹽酸性磷酸酶。4)尿中膠原吡啶交聯(PYr)或I型膠原交聯N末端肽(NTX)。(3)血、尿骨礦成分的檢測：1)血清總鈣。2)血清無機磷。3)血清鎂。4)尿鈣、磷、鎂的測定。2.X線檢查：，X線仍不失為一種較易普及的檢查骨質疏松癥的方法。3.骨礦密度測量：(1)單光子吸收測定法(SPA)。(2)雙能X線吸收測定法(DEXA)。(3)定量CT(QCT)。(4)超聲波(USA)。
治療：
(一)藥物治療：原發(fā)性I型骨質疏松癥屬高代謝型，是由于絕經后雌激素減少，使骨吸收亢進引起骨量丟失，因此應選用骨吸收抑制劑如雌激素、降鈣素、鈣制劑。原發(fā)性II型骨質疏松癥，其病因是由于增齡老化所致調節(jié)激素失衡使骨形成低下，應用骨形成促進劑，如活性維生素D、蛋白同化激素(苯丙酸諾龍)、鈣制劑、氟化劑和維生素K2等。1.雌激素：是防治絕經后骨質疏松癥的首選藥物。(1)雌二醇1-2mg/d。(2)乙烯雌酚0.25mg/每晚。(3)復方雌激素0.625mg/d。(4)尼爾雌醇2mg/半月。(5)利維愛。2.降鈣素：(1)降鈣素。(2)益鈣寧。(3)密鈣息。3.Vir D：(1)羅鈣全。(2)阿法骨化醇。4.鈣制劑：(1)無機鈣：1)氯化鈣。2)碳酸鈣。3)碳酸鈣。(2)有機鈣：1)葡萄糖酸鈣。2)乳酸鈣。3)門冬氨酸鈣。(3)活性鈣。(4)鈣爾奇D。5.雙磷酸鹽：(1)氯甲雙磷酸二鈉。(2)羥乙基二磷酸鈉。6.異丙氧黃酮。8.中醫(yī)藥。
預防常識：
