2014年初級護(hù)師生理學(xué)輔導(dǎo)知識：神經(jīng)遞質(zhì)的分類

2014初級護(hù)師生理學(xué)輔導(dǎo)知識：神經(jīng)遞質(zhì)的分類

自從20世紀(jì)20年代發(fā)現(xiàn)迷走神經(jīng)釋放ACh后，新的神經(jīng)遞質(zhì)不斷被發(fā)現(xiàn)，特別是70年代以后，神經(jīng)肽的發(fā)現(xiàn)，使神經(jīng)遞質(zhì)的數(shù)目大大增加，目前已知的有近百種�，F(xiàn)按化學(xué)性質(zhì)將主要的列出如下。

1.乙酰膽堿

2.單胺類：去甲腎上腺素（NE)，腎上腺素（E)，多巴胺（DA)和5羥色胺（5-HT)。

3.氨基酸：γ-氨基丁酸（GABA)、谷氨酸（Glu)等。

4.神經(jīng)肽

（1)阿片肽： 腦啡肽、內(nèi)啡肽、強啡肽等。（2)腦-腸肽： P物質(zhì)、胃泌素、膽囊收縮素（CCK)、胰高血糖素、促胰液素、血管活性腸肽（VIP)等。（3)激素： 促甲狀腺素釋放激素（TRH)、生長激素、生長抑素、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（ACTH)等。（4)細(xì)胞因子： 白細(xì)胞介素-1、白細(xì)胞介素-2、白細(xì)胞介素-6等。（5)其他肽類：血管緊張素Ⅱ，緩激肽，神經(jīng)肽Y（NPY) 等。

5.其他：嘌呤、 組織胺、 一氧化氮（NO)等。

以上分類方法主要是根據(jù)神經(jīng)遞質(zhì)的化學(xué)結(jié)構(gòu)。還可以根據(jù)神經(jīng)遞質(zhì)的其他屬性，例如根據(jù)它們的分布，分成中樞神經(jīng)遞質(zhì)及外周神經(jīng)遞質(zhì)bhskgw.cn。也有人將上述前三類合稱經(jīng)典神經(jīng)遞質(zhì)（或傳統(tǒng)神經(jīng)遞質(zhì))，因此將神經(jīng)遞質(zhì)分為經(jīng)典神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)肽兩類。

（三) 神經(jīng)遞質(zhì)的合成、貯存、釋放、失活及降解

1.合成 作為神經(jīng)遞質(zhì)的必要條件之一，是神經(jīng)遞質(zhì)能在細(xì)胞內(nèi)合成。目前已知，肽類神經(jīng)遞質(zhì)的前體在胞體內(nèi)合成；而經(jīng)典神經(jīng)遞質(zhì)，則在神經(jīng)纖維的末梢中合成。神經(jīng)肽的合成實際上是蛋白質(zhì)的合成。它是由DNA經(jīng)轉(zhuǎn)錄過程形成相應(yīng)的mRNA，再經(jīng)翻譯形成相應(yīng)的神經(jīng)肽前體。前體形成后再經(jīng)酶的剪切形成有活性的神經(jīng)肽。經(jīng)典神經(jīng)遞質(zhì)是由一系列酶促反應(yīng)而形成。例如合成NE，需經(jīng)以下的反應(yīng)過程：

 酪氨酸羥化酶(TH) 多巴脫羧酶(DDC) 多巴胺β羥化酶(DβH)

酪氨酸(Tyrosine)------------→L-多巴(L-Dopa)　-----------→多巴胺(DA)-----------------→去甲腎上腺素(NE)

上述全部合成反應(yīng)在末梢進(jìn)行。反應(yīng)中最后一步合成NE，是在末梢上的囊泡內(nèi)進(jìn)行的。因此，NE囊泡中含有多巴胺β羥化酶。而囊泡也就成為合成NE的部位之一。

2.貯存 神經(jīng)遞質(zhì)合成后一般都貯存于囊泡之中。囊泡中的神經(jīng)遞質(zhì)濃度大大高于胞漿。形成這種濃度梯度是靠囊泡膜上的主動轉(zhuǎn)運機制實現(xiàn)的。囊泡的另一作用是保護(hù)神經(jīng)遞質(zhì)，囊泡中的神經(jīng)遞質(zhì)由于有囊泡膜的保護(hù)可以免遭胞漿中酶的破壞。此外，有些囊泡（如上述NE囊泡)還是遞質(zhì)合成的部位。因為發(fā)現(xiàn)囊泡中有高濃度的多巴胺β羥化酶，說明NE合成的最后一步是在囊泡中進(jìn)行的。

神經(jīng)遞質(zhì)釋放示意圖
3.釋放 在沖動的影響下，囊泡首先向突觸前膜移動。Ca2+由膜外進(jìn)入膜內(nèi)可使囊泡與突觸前膜貼緊并融合起來，然后破裂，以胞吐形式將神經(jīng)遞質(zhì)釋放到突觸間隙之中。釋放過程中Ca2+由膜外進(jìn)入膜內(nèi)是神經(jīng)遞質(zhì)的必需條件，這種釋放又稱為Ca2+依賴釋放。由于神經(jīng)遞質(zhì)的釋放是一種 Ca2+依賴釋放，有時在研究中要求證明某種物質(zhì)的神經(jīng)遞質(zhì)特性則可以檢查這種物質(zhì)是否為 Ca2+依賴釋放。如果能夠證明這種物質(zhì)是Ca2+依賴釋放， 則可以說明它的釋放是神經(jīng)遞質(zhì)樣的釋放， 而不是由于細(xì)胞膜的破損由胞內(nèi)泄漏出來的。

4.失活 大多數(shù)經(jīng)典神經(jīng)遞質(zhì)釋放后，可被再重新吸收回來，從而降低了突觸間隙中的遞質(zhì)濃度，使作用中止。ACh的失活方式不同，它是由生物活性極強的乙酰膽堿酯酶將其降解從而失活。神經(jīng)肽失活方式主要靠酶的降解和彌散使突觸間隙中的濃度降低。

5.降解 神經(jīng)遞質(zhì)在突觸中都有一定的存活周期，最后被降解。降解也是在酶的作用下完成的。每一種神經(jīng)遞質(zhì)都有各自特異的酶。有關(guān)各種經(jīng)遞質(zhì)的降解酶系統(tǒng)醫(yī).學(xué)全.在.線網(wǎng)站bhskgw.cn，將在以后討論各個神經(jīng)遞質(zhì)時提到。在藥理學(xué)上往往可以利用藥物對神經(jīng)遞質(zhì)的合成、貯存、釋放、失活以及降解等各個環(huán)節(jié)的作用達(dá)到增強或降低某種遞質(zhì)作用的目的。例如某神經(jīng)遞質(zhì)的合成抑制劑可以降低神經(jīng)遞質(zhì)的合成從而降低其功能。降解酶抑制劑則可使降解減慢從而加強神經(jīng)遞質(zhì)的作用。囊泡貯存抑制劑可抑制神經(jīng)遞質(zhì)貯存于囊泡中，使其易受胞漿酶的降解，耗竭某種神經(jīng)遞質(zhì)，使其功能降低。重吸收抑制劑，可以使某種神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收（再攝取)降低，增加突觸間隙中神經(jīng)遞質(zhì)的濃度，使其功能提高。這些藥物有些已應(yīng)用于臨床。此外，它們也是研究神經(jīng)遞質(zhì)功能的有效工具藥。

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