胃腸道的主要功能是有效地處理攝入的營養(yǎng)物質(zhì)并排出未消化的廢物，若這一過程發(fā)生障礙，患者會出現(xiàn)許多消化道癥狀和體征，胃腸道的功能性與器質(zhì)性疾病在臨床上十分常見。本章僅就胃腸動力、吸收及腸道屏障障礙等胃腸功能障礙進(jìn)行簡述。
bhskgw.cn/zhicheng/第一節(jié) 胃腸動力障礙
上、下腹部不適常常與胃腸動力障礙有關(guān)，盡管引起胃腸動力障礙的原因很多，但主要可能是原發(fā)或繼發(fā)的胃腸神經(jīng)、體液及肌肉功能障礙所致。胃腸動力障礙(gastrointestinal motor disorder)可表現(xiàn)為運動加快或運動緩慢，臨床上運動緩慢遠(yuǎn)較加快多見。
一、原因和發(fā)病機制
(一)神經(jīng)源性因素
控制胃和腸道運動的外來神經(jīng)主要由植物神經(jīng)系統(tǒng)組成，包括交感和副交感神經(jīng)，其中副交感神經(jīng)主要由迷走神經(jīng)組成，它的細(xì)胞體位于腦干內(nèi)，其神經(jīng)纖維止于肌間神經(jīng)叢和黏膜下層，主要神經(jīng)遞質(zhì)為乙酰膽堿。迷走神經(jīng)可刺激胃腸運動，若行迷走神經(jīng)切斷術(shù)后，胃的運動受損甚至消失。交感神經(jīng)主要來自脊髓的胸腰段，這部分的神經(jīng)分支到達(dá)交感神經(jīng)節(jié)，節(jié)后纖維終止于肌間神經(jīng)叢，其最重要的神經(jīng)遞質(zhì)是去甲腎上腺素，刺激交感神經(jīng)可抑制胃腸運動。此外，腸壁還有內(nèi)在神經(jīng)系統(tǒng)，即腸神經(jīng)系統(tǒng)(enteric nervous system，ENS)，由腸壁內(nèi)的肌間神經(jīng)叢和黏膜下神經(jīng)叢共同組成。肌間神經(jīng)叢位于環(huán)行肌和縱行bhskgw.cn/zhuyuan/肌之間，而黏膜下神經(jīng)叢則位于黏膜下層。ENS含有大量的感覺、整合和運動神經(jīng)元，胃腸運動的整合很大部分是在ENS進(jìn)行的。當(dāng)外源性神經(jīng)和內(nèi)源性神經(jīng)叢病變與功能紊亂時，均可導(dǎo)致胃腸運動異常。如糖尿病的一種眾所周知的并發(fā)癥是漸進(jìn)性神經(jīng)性疾病，常有外周和腸壁神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生侵襲性退化，因此糖尿病患者出現(xiàn)胃腸癥狀者高達(dá)75％以上。糖尿病性胃輕癱是相當(dāng)常見的，胃以下的腸道也發(fā)現(xiàn)有動力下降，胃排空與腸通過時間均延緩，其主要癥狀是便秘。消化間期移行性運動復(fù)合波(interdigestive migrating motor complex，IMMC)的Ⅲ期缺
乏是糖尿病的一個特征性變化，IMMC的Ⅲ期運動將不可消化的顆粒從胃排出，而糖尿病恰恰是IMMC的Ⅲ期缺失，使胃內(nèi)的不消化顆粒停留過長。若小腸有IMMC缺失，小腸可出現(xiàn)淤滯，并導(dǎo)致細(xì)菌過度生長，臨床上患者多表現(xiàn)為間斷性腸梗阻，但未見有梗阻存在，這一現(xiàn)象被稱為假性腸梗阻。此外，帕金森病的胃腸動力障礙也很常見，主要表現(xiàn)為吞咽困難、胃排空延緩，其原因可能是大腦和肌間神經(jīng)叢的病變所致。
(二)肌源性因素
各種病因引起胃、腸壁平滑肌變性壞死、代謝障礙、缺血缺氧、中毒等均可導(dǎo)致胃腸動力障礙。平滑肌的改變常包括進(jìn)行性系統(tǒng)性硬化癥和淀粉樣變性，可引起明顯的胃排空或小腸通過異常。另外皮肌炎、肌萎縮等也可出現(xiàn)上述表現(xiàn)，而且多為遺傳性疾病，可能有家族史。
(三)激素源性因素
許多激素可影響胃腸運動，胃泌素能加強胃腸運動；促胰液素、膽囊收縮素、抑胃肽、血管活性腸肽等則有抑制作用。當(dāng)這些激素的分泌和調(diào)節(jié)失衡時必然導(dǎo)致胃腸動力障礙，如胃泌素瘤所致的卓—艾綜合征患者常伴有胃排空加快。
