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目前，多數(shù)學(xué)者認為乙型肝炎病毒感染引起的肝損傷主要與機體免疫應(yīng)答有關(guān)[4-5]，采用BCG+LPS誘導(dǎo)的免疫性肝損傷病理改變與肝細胞損傷機制均與乙型病毒性肝炎相類似。以BCG+LPS聯(lián)合誘導(dǎo)小鼠制造免疫性肝損傷小鼠模型，較以往用化學(xué)物質(zhì)造成的肝損傷模型在病理生理機制上更接近人體肝炎。給小鼠注射卡介苗可使巨噬細胞和中性多核粒細胞聚集于肝臟,使肝臟處于致敏狀態(tài)，繼而用低毒劑量的脂多糖攻擊,可激發(fā)這些細胞釋放TNFα等炎癥因子,造成肝臟炎癥、壞死[6]醫(yī).學(xué)全.在.線網(wǎng)站bhskgw.cn。
本實驗?zāi)Ｐ徒M小鼠血清和肝組織ALT顯著升高，肝細胞受到明顯損傷，脾臟、胸腺質(zhì)量指數(shù)增大，說明模型建立成功。低劑量牛膝多糖與聯(lián)苯雙酯均能降低肝損傷小鼠血清和肝勻漿中轉(zhuǎn)氨酶的水平，降低增大的脾臟、胸腺的質(zhì)量指數(shù)，提示牛膝多糖可明顯減輕肝細胞損傷。MDA和SOD是反映脂質(zhì)過氧化損傷的指標(biāo)，可間接反應(yīng)細胞內(nèi)脂質(zhì)過氧化損傷的程度。本實驗結(jié)果發(fā)現(xiàn)，牛膝多糖低劑量可降低肝勻漿MDA的含量，使降低的SOD活性升高，表明牛膝多糖有一定的肝細胞膜結(jié)構(gòu)和功能穩(wěn)定作用，這可能與其清除自由基等抗氧化作用密切相關(guān)。實驗發(fā)現(xiàn)，牛膝多糖高劑量表現(xiàn)一定的保肝、抗氧化的趨勢，但多數(shù)缺乏統(tǒng)計學(xué)意義，具體原因尚需進一步研究。
以上研究提示，牛膝多糖可保護BCG+LPS聯(lián)合誘導(dǎo)的免疫性肝損傷，其抗氧化作用可能是其保肝降酶作用的重要機制之一。
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