| 疾病名稱（英文) | viral hepatitis |
| 拚音 | BINGDUXINGGANYAN |
| 別名 | |
| 西醫(yī)疾病分類代碼 | 傳染病 |
| 中醫(yī)疾病分類代碼 | |
| 西醫(yī)病名定義 | 病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的常見傳染病，臨床上主要表現(xiàn)為乏力、食欲減退、惡心、嘔吐、肝臟腫大及肝功能損害，部分病人可有黃疸和發(fā)熱，隱性感染較為常見。病毒性肝炎可分為甲型、乙型、丙型、丁型和戊型五種。 |
| 中醫(yī)釋名 | |
| 西醫(yī)病因 | 甲型肝炎病毒（HAV)、乙型肝炎病毒（HBV)及丙型肝炎病毒（HCV)是人體急性和慢性肝炎的主要病因。還有丁型肝炎病毒（HDV)，戊型肝炎病毒（HEV)。 |
| 中醫(yī)病因 | |
| 季節(jié) | |
| 地區(qū) | |
| 人群 | 病毒性心肌炎發(fā)生于40歲以下患者為多，約為75％～80％，男性多于女性。 |
| 強度與傳播 | 病毒性心肌炎以柯薩奇B組病毒引起的最多，近些年來，病毒性心肌炎的發(fā)生率顯著增高，成為我國當前最常見的心肌炎。 |
| 發(fā)病率 | |
| 發(fā)病機理 | 按分型見具體疾病。 |
| 中醫(yī)病機 | 中醫(yī)認為該病病位于心，病機為：易患本病之人多為年輕未達筋骨隆盛、本氣尚未充滿之時或素體稟賦不足之人�；蛞蚍涡l(wèi)失司，感 受溫熱病邪；或為脾胃適逢虧欠，感受濕熱疫毒。凡為熱邪，皆具耗氣傷陰的特點。熱耗氣于心脈，則致心氣虛衰，并可繼發(fā)氣虛帥血無力的氣虛血瘀之變。這一類病癥表現(xiàn)有心悸怔忡，氣短懶言，神疲乏力，胸痛胸悶，舌紅或暗，脈軟少力或結(jié)代。熱傷陰于心血，則可使 心陰不足，表現(xiàn)為五心煩熱，口干及心神不寧、夜寐欠安，脈細數(shù)，舌紅少津等癥�？傊� 病以稟賦不足或心肺脾腎有不同程度虧虛為本，溫熱邪氣、濕濁瘀血為標，正邪交爭，相互作用，形成了不同類型的病理過程。當溫熱或濕熱病邪耗氣傷陰至極，則又可變生陽虛陰衰的陰陽兩虛重癥，臨床表現(xiàn)為喘息胸滿不得臥，浮腫乏力不能行，脈虛結(jié)代，或遲緩。 |
| 病理 | 按分型見具體疾病。 |
| 病理生理 | 第一階段病毒復(fù)制期，該階段是病毒經(jīng)血液直接侵犯心肌，病毒直接作用，產(chǎn)生心肌細胞溶解作用。第二階段免疫變態(tài)反應(yīng)期。對于大多數(shù)病毒性心肌炎（尤其是慢性期者)，病毒在該時期內(nèi)可能已不存在，但心肌仍持續(xù)受損。目前認為該期發(fā)病機理是通過免疫變態(tài)反應(yīng)，主要是T細胞免疫損傷致病。 |
| 中醫(yī)診斷標準 | |
| 中醫(yī)診斷 | |
| 西醫(yī)診斷標準 | 病毒性肝炎診斷標準: 1984年中華醫(yī)學(xué)會傳染病與寄生蟲病學(xué)會、衛(wèi)生部科委病毒性肝炎專題委員會（于南寧)聯(lián)合召開全國病毒性肝炎專題學(xué)術(shù)會議修訂（試行) 病毒性肝炎的診斷，要依據(jù)流行病學(xué)、癥狀、體征及實驗室檢查，結(jié)合病人具體情況及動態(tài)變化進行綜合分析。必要時可做肝活體組織檢查。 病毒性肝炎的命名應(yīng)包括病名、病原學(xué)分型及臨床分型，例如：病毒性肝炎、甲型、急性黃疸型。病毒性肝炎、乙型、亞急性重型。病毒性肝炎、HBsAg（-)、慢性遷延型。 一、病原學(xué)分型 （一)甲型 1.急性期肝炎患者血清抗-HAVIgM陽性者。2.急性期、恢復(fù)期雙份血清抗-HAVIgG效價呈4倍以上升高者。 3.急性期早期糞便抗-HAV免疫電鏡查到HAV顆粒者。 4.急性期早期糞便中查到HAAg者。 以上四項中任何一項陽性就可確診。 （二)乙型 1.血清HBsAg陽性或伴HBcAg陽性者。 2.血清HBsAg陰性，但抗-HBcIgM陽性，或抗-HBs或抗-HBc陽性者。 3.血清HBV-DNA或DNA多聚酶或HBcAg或抗HBc陽性者。 4.HBV感染指標不明顯或只有抗-HBc一項指標陽性，肝內(nèi)HBcAg、HBsAg或HBV、DNA陽性者。 以上四項中任何一項陽性就可診斷為乙型肝炎病毒感染。 至于急性乙型肝炎的診斷，由于我國無癥狀HBsAg攜帶者很多，這些人如再感染非甲非乙型肝炎或其他急性肝炎，極易誤診為急性乙型肝炎，因此需仔細鑒別，特別是進行科研時對急性乙型肝炎的確診更要慎重，一般可參考以下幾點： （1)發(fā)病不久，經(jīng)靈敏的方法檢測HBsAg陰性，發(fā)病后陽轉(zhuǎn)，且滴度較高者。 （2)急性期血清抗-HBcIgM的高滴度，抗-HBcIgG低滴度，恢復(fù)期恰恰相反者。 （3)急性期HBsAg高滴度，恢復(fù)期持續(xù)陰轉(zhuǎn)者。 （4)急性期抗-HBc陽轉(zhuǎn)或恢復(fù)期抗-HBs陽轉(zhuǎn)者。 （5)有明確的受染者（如輸入HBsAg陽性血液)，且潛伏期符合，發(fā)病后HBsAg陽性者。 慢性肝炎的病原學(xué)確診更難，一般分為HBsAg陽性和HBsAg陰性即可。無癥狀HBsAg攜帶者：無任何臨床癥狀及體征、肝功能正常、HBsAg血癥持續(xù)陽性6個月以上者。 （三)非甲非乙型 1.凡不符合急性甲、乙型肝炎病原學(xué)診斷指標，并排除巨細胞病毒EB病毒感染等（無特異性IgM抗體)及其他已知原因之肝炎，如藥物性肝炎者，可診為急性非甲非乙型肝炎。 2.凡慢性肝炎患者HRV感染指征全部陰性，并排除自身免疫性肝炎及其他已知原因之肝炎者，可診為慢性非甲非乙型肝炎。 3.凡呈水源、食物暴發(fā)流行特征，又不符合甲型肝炎病原學(xué)診斷標準者，可診為流行性非甲非乙型肝炎。 甲、乙、非甲非乙型肝炎可合并感染，亦可重疊感染，故在病原診斷時應(yīng)認真辨別。 二、臨床分型 （一)急性肝炎 1.急性黃疸型。 2.急性無黃疸型。 （二)慢性肝炎 1.慢性遷延性。 2.慢性活動性。 （三)重型肝炎 1.急性重型。 2.亞急性重型。 （四)淤膽型肝炎。 三、各臨床型的診斷依據(jù) （一)急性肝炎 1.急性無黃疸型肝炎：應(yīng)根據(jù)流行病學(xué)資料、癥狀、體征、化驗及病原學(xué)檢測綜合判斷，并排除其他疾患。 （1)流行病學(xué)資料：密切接觸史指與確診病毒性肝炎病人（特別是急性期)同吃、同住、同生活或經(jīng)常接觸肝炎病毒污染物（如血液、糞便)而未采取防護措施者。注射史指在半年內(nèi)曾接受輸血、血液制品及消毒不嚴格的藥物注射、免疫接種、針刺治療等。 （2)癥狀：指近期內(nèi)出現(xiàn)的持續(xù)幾天以上的，無其他原因可解釋的癥狀，如乏力、食欲減退、惡心、厭油、腹脹、溏便、肝區(qū)痛等。小兒尚多見惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、精神不振、懶動，常有發(fā)熱。 （3)體征：指肝腫大且有動態(tài)性變化并有壓痛，部分病人可有輕度脾腫大。小兒肝大較明顯，脾大較多見。 （4)化驗：主要是血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶活性增高。 （5)病原學(xué)檢測：見前。 凡流行病學(xué)資料、癥狀、體征、化驗四項中三項明顯陽性（應(yīng)包括化驗陽性)或化驗及體征（或化驗及癥狀)均明顯陽性，并排除其他疾病者可確診。 凡近期內(nèi)單項血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶增高，或僅有癥狀、體征，或僅有流行病學(xué)史及（2)、（3)二項中一項，均為可疑者。對可疑者，應(yīng)進行動態(tài)觀察或結(jié)合其他檢查（包括肝活體組織檢查)做出診斷�？梢烧呷绮≡瓕W(xué)診斷為陽性且除外其他疾病者可以確診。 2.急性黃疸型肝炎：凡急性發(fā)病，具有不同程度的肝炎癥狀、體征及化驗異常，血清膽紅素在1.Omg/dl以上，尿膽紅素陽性，并排除其他原因引起之黃疸，可診斷為急性黃疸型肝炎。 （二)慢性肝炎 1.慢性遷延性肝炎（慢遷肝)：有確診或可疑急性肝炎的病史 （有時不明確)，病程超過半年尚未痊愈，病情較輕，可有肝區(qū)痛和乏力，伴有血清轉(zhuǎn)氨酶升高或輕度肝功能損害，而不夠診斷慢活肝者，或肝活體組織檢查符合慢遷肝的組織學(xué)改變者，皆可診為慢遷肝。2.慢性活動性肝炎（慢活肝) （1)癥狀：既往有肝炎史（有時不明確)，目前有較明顯的肝炎癥狀，如乏力、食欲差、腹脹、溏便等。 （2)體征：肝腫大，質(zhì)地中等硬度以上，可伴有黃疸、蜘蛛痣、肝病面容、肝掌或脾腫大，而排除其他原因者。 （3)實驗室檢查：血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶活力反復(fù)或持續(xù)升高伴有濁度試驗（麝濁、鋅濁)長期明顯異常，或血漿白蛋白減低，或白/球蛋白比例明顯異常，或丙種球蛋白明顯增高，或血清膽紅素長期或反復(fù)增高。 （4)肝外器官表現(xiàn)：如關(guān)節(jié)炎、腎炎、脈管炎、皮疹或干燥綜合征等，其中以腎炎較多見。以上四項中有三項為陽性，或第（2)、（3)兩項為陽性，或肝活體組織檢查符合慢活肝的組織學(xué)改變者，皆可診斷為慢性活動性肝炎。 慢活肝的重型：表現(xiàn)同亞急性重型肝炎，但有慢活肝的病史、體征及嚴重肝功能損害。 慢遷肝及慢活肝的鑒別有時十分困難，必要時應(yīng)進行肝組織學(xué)檢查。 （三)重型肝炎 1.急性重型肝炎（即暴發(fā)型肝炎)：急性黃疸型肝炎，起病后10天以內(nèi)迅速出現(xiàn)精神、神經(jīng)癥狀（嗜睡、煩躁不安、神志不清、昏迷等)，而排除其他原因者，患者肝濁音區(qū)進行性縮小，黃疸迅速加深，肝功能異常（特別是凝血酶原時間延長)。應(yīng)重視昏迷前驅(qū)癥狀 （行為反常、性格改變、意識障礙、精神異常)，以便作出早期診斷。 因此，急性黃疸型肝炎病人如有高熱、嚴重的消化道癥狀（如食欲缺乏、頻繁嘔吐、腹脹或有呃逆)，極度乏力，同時出現(xiàn)昏迷前驅(qū)癥狀者，即應(yīng)考慮本病。即或黃疸很輕，甚至尚未出現(xiàn)黃疸，但肝功能明顯異常，又具有上述諸癥狀者，亦應(yīng)考慮本病。小兒中可有尖聲哭叫，反常的吸吮動作和食欲異常等表現(xiàn)。 2.亞急性重型（即亞急性肝壞死)：急性黃疸型肝炎。起病后10天以上8周以內(nèi)具備以下指征者。 （1)黃疸迅速上升（數(shù)日內(nèi)血清膽紅素上升大于1Omg/dl)，肝功能嚴重損害（血谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高或有酶膽分離、濁度試驗陽性、白/球蛋白倒置、丙種球蛋白升高)，凝血酶原時間明顯延長或膽堿脂酶活力明顯降低。 （2)高度無力及明顯食欲減退或惡心、嘔吐，重度腹脹及腹水，可有明顯出血現(xiàn)象（對無腹水及明顯出血現(xiàn)象者，應(yīng)注意是否為本型的早期)�？沙霈F(xiàn)程度不等的意識障礙，后期可出現(xiàn)腎功能衰竭及腦水腫。 （四)淤膽型肝炎 類似急性黃疸型肝炎，但自覺癥狀常較輕。常有明顯肝腫大，皮膚瘙癢。肝功能檢查血膽紅素明顯升高，以直接膽紅素為主，表現(xiàn)為梗阻性黃疸。如堿性磷酸酶、γ-轉(zhuǎn)肽酶、膽固醇均明顯增高，谷丙轉(zhuǎn)氨酶中度增高，而濁度試驗多無改變。梗阻性黃疸持續(xù)3周以上。并除外其他肝內(nèi)外梗阻性黃疸（包括藥原性等)者，可診斷為本病。 四、病毒性肝炎肝病理組織學(xué)診斷標準 肝穿刺活檢對病毒性肝炎的診斷和分型十分重要。如慢活肝和慢遷肝以及慢活肝和肝硬化，單從臨床上有時不易鑒別，但在病理上則有明顯的不同。 肝穿活檢如標本取材過少，可以影響病理診斷的正確性，如肝硬化的穿刺活檢組織中未包括完整的假小葉，或慢肝、慢活肝的活檢組織中沒有匯管區(qū)時，則可能造成診斷上的困難。 （一)病毒性肝炎的基本組織學(xué)改變 1.變質(zhì)壞死性改變 （1)疏松及氣球樣變：肝細胞增大，胞漿疏松而淡染，如腫脹細胞的直徑比正常肝細胞大一倍以上者稱之為氣球樣變，偶見膽管上皮腫脹和氣球樣變。（2)嗜酸性變：肝細胞胞漿紅染，胞體縮小，胞核深染而固縮。如胞核消失則成嗜酸性小體。 （3)壞死性改變 ①單個肝細胞壞死。 ②灶性壞死：小群肝細胞呈溶解性壞死，有單核及淋巴細胞浸潤，伴有或不伴有網(wǎng)織支架的塌陷。 ③碎屑狀壞死：肝細胞壞死發(fā)生于肝實質(zhì)和間質(zhì)交界處。當壞死發(fā)生于匯管區(qū)，同時伴有界板破壞，稱為門脈周圍碎屑狀壞死。如發(fā)生于新形成的間隔和肝實質(zhì)交界面，則稱為間隔周圍碎屑狀壞死。在壞死灶內(nèi)肝細胞呈碎片狀或相互解離，炎性細胞可侵人肝細胞內(nèi)，并可見肝細胞被淋巴細胞包圍而相互分離，這種被隔離而存活的肝細胞有時形成腺泡樣結(jié)構(gòu)，或被膠原纖維所包繞。 ④融合性壞死：在肝小葉內(nèi)兩個以上的灶性壞死的相互融合。 ⑤橋形壞死：兩個碎屑狀壞死灶相互融合，或碎屑狀壞死灶和小葉中央壞死灶相融合，稱為橋狀壞死。 ③多小葉性壞死：壞死范圍累及多個小葉。 2.滲出性改變：主要浸潤細胞為淋巴細胞、單核細胞、漿細胞和組織細胞。 （1)間質(zhì)內(nèi)炎癥：炎細胞存在于匯管區(qū)或新形成的纖維間隔內(nèi)，主要為大量淋巴細胞及/或單核細胞浸潤，有時可形成淋巴濾泡。 （2)實質(zhì)內(nèi)炎癥：壞死灶內(nèi)可見多少不等的炎性細胞，并可見淋巴細胞和肝細胞密切接觸，甚至侵入肝細胞內(nèi)。 3.增生性改變 （1)實質(zhì)性增生 ①表現(xiàn)為肝細胞及胞核大小不一，雙核細胞多見。可見多核及雙排肝細胞索，肝細胞呈嗜酸性。 ②小膽管增生。 （2)間質(zhì)增生 ①枯否氏細胞增生及腫脹。 ②纖維組織增生：a.主動性間隔：由于碎屑狀壞死和纖維組織增生，并向小葉內(nèi)伸入，一般呈楔狀，伴多量炎性細胞的浸潤。b.被動性間隔：由于肝細胞壞死，網(wǎng)織支架塌陷、纖維化而形成，炎癥浸潤很輕微，間質(zhì)和肝實質(zhì)界限較清楚。 4.其他 （1)毛玻璃細胞：胞漿內(nèi)有淡染的均質(zhì)性結(jié)構(gòu)。多見于慢性肝炎及HBsAg攜帶者。 （2)肝細胞內(nèi)及毛細膽管內(nèi)可見淤膽。 （二)病毒性肝炎的組織學(xué)診斷標準 1.急性輕型病毒性肝炎：病變基本上和后述的慢性小葉性肝炎相同。有時匯管區(qū)炎癥明顯，可出現(xiàn)匯管區(qū)周圍炎，少數(shù)病例可有融合性的壞死。診斷時應(yīng)結(jié)合臨床病史，以免誤診為慢活肝。 2.慢性病毒性肝炎：慢性肝炎是指病程持續(xù)半年以上的肝臟炎癥性改變，包括輕微的炎癥到肝硬化的一系列病理變化。 （1)慢遷肝分以下三類 ①慢性小葉性肝炎：主要是肝小葉內(nèi)的炎癥和肝細胞的變性及壞死，門脈區(qū)的改變不明顯。這和急性輕型肝炎單純從形態(tài)上無法區(qū)別，系由急性輕型肝炎病變的持續(xù)而未緩解所致。 ②慢性間隔性肝炎：小葉內(nèi)炎性反應(yīng)及變性壞死輕微，匯管區(qū)有纖維細胞向小葉內(nèi)伸展形成間隔。間隔內(nèi)炎癥細胞很少，不形成假小葉。 ③慢性門脈性肝炎：肝實質(zhì)變性及壞死病變較輕，有少數(shù)點狀壞死，偶見嗜酸性小體。門脈區(qū)有多量炎性細胞浸潤，致便門脈區(qū)增大，但并無界板破壞或碎屑樣壞死。 （2)慢活肝 ①輕型慢活肝：碎屑狀壞死為主要特征，小葉內(nèi)病變包括點狀和/或灶性壞死，甚或灶性融合性壞死，伴變性和炎癥反應(yīng)。 ②中型慢活肝：有廣泛的碎屑狀壞死及主動性間隔形成，肝實質(zhì)變性及壞死嚴重，可見橋形壞死及被動性間隔形成，但多數(shù)小葉結(jié)構(gòu)仍可辨認。 ③重型慢活肝：壞死范圍更廣泛，可累及多數(shù)小葉，并破壞小葉完整性，有時和早期肝硬化難以區(qū)別。 （3)肝炎肝硬化 ①活動性肝硬化：肝硬化同時伴有碎屑狀壞死。碎屑狀壞死可以存在于匯管區(qū)周圍及纖維間隔和肝實質(zhì)交界處。肝細胞有變性壞死伴有炎癥反應(yīng)。 ②非活動性肝硬化：假小葉周圍的纖維間隔炎，炎癥細胞很少，間質(zhì)和實質(zhì)界限清楚。 3.重型病毒性肝炎 （1)急性重型病毒性肝炎 ①壞死為主型。 ②變性為主型。 （2)亞急性重型病毒性肝炎 ①可見新舊不一的亞大塊壞死和橋形壞死，網(wǎng)織支架塌陷，有明顯的匯管區(qū)集中現(xiàn)象。 ②可見大量增生的膽管及淤膽。 ③殘存的肝細胞增生成團，呈并小葉結(jié)構(gòu)。 |
| 西醫(yī)診斷依據(jù) | 病毒性肝炎的診斷必須依據(jù)流行病學(xué)資料、癥狀和體征及實驗室檢查等加以綜合分析而確定。對甲型和乙型肝炎主要借抗原、抗體測定而確診。丙型、丁型和戊型肝炎亦可根據(jù)病人血清中特異性抗體的檢出，而加以確診。對甲型肝炎病人可測定特異性抗原及抗體、常用方法有：血清檢測抗HAV－IgM（甲型肝炎病毒免疫球蛋白M 抗體)及糞便查HAAg（甲型肝炎抗原)，陽性者可確診本病。乙型肝炎的3種抗原、抗體系統(tǒng)檢測對確診本病有很大意義。乙型肝炎表面抗原（HBsAg)陽性是HBV感染的標志，其滴度隨病情恢復(fù)而下降；慢性肝炎、無癥狀攜帶者則可長年從血中檢測到HBsAg，但HBsAg 滴度高低與病情并無平行關(guān)系。乙型肝炎表面抗體（抗-HBs)陽性提示有過HBV感染，持續(xù)陽性表示機體有保護性免疫力�？�-HBs的滴度越高，再感染后的發(fā)病機會越小。乙型肝炎核心抗原（HBcAg)存在于乙型肝炎病毒的核心部分，用免疫熒光電鏡檢查可發(fā)現(xiàn)HBCAg位于受感染肝細胞核內(nèi)，但在血清中難以檢出。HBcAg陽性表明HBV在體內(nèi)復(fù)制，提示有傳染性。乙型肝炎核心抗體（抗HBc)的高滴度陽性常提示體內(nèi)存在HBV復(fù)制標志。乙型肝炎e抗原（HBeAg)陽性表明乙肝病人體內(nèi)有HBV復(fù)制，持續(xù)陽性在慢性乙型肝炎病人中多見。HBeAg在慢性活動性肝炎的檢出率最高，慢性遷延性肝炎次之，無癥狀攜帶者最低，說明HBeAg陽性者病情較重，且較易發(fā)展為慢性活動性肝炎。乙型肝炎e抗體（抗-HBe)在無癥狀攜帶者中檢出率最高，慢性遷延性肝炎次之，慢性活動性肝炎最低，抗-HBe陽性的急、慢性肝炎病人肝活檢病理結(jié)果多為正�；蚧菊�，可見HBeAg消失和抗-HBe的出現(xiàn)是病情轉(zhuǎn)輕、預(yù)后較好的標志。丙型肝炎于急性感染時，可檢HCV-IgM，半數(shù)以上于起病10d后測得，4周時則大多數(shù)呈陽性；另可檢測HCV-IgG，近有以多聚酶鏈反應(yīng)（PCR)方法測定HCV的RNA。戊型肝炎于黃疸出現(xiàn)后4周，約3／4的患者HEV-IgM 陽性，持續(xù)8個月左右。HEV-IgG可持續(xù)較長時間。此外，肝穿刺病理檢查對各型肝炎的診斷有較大價值，對鑒別慢性活動性肝炎與慢性遷延性肝炎尤有重要意義。 |
| 發(fā)病 | |
| 病史 | |
| 癥狀 | |
| 體征 | 潛伏期平均7-14d（3-35d)。臨床表現(xiàn)有以下幾型： （1)無癥狀型或隱性感染：占90％一95％，雖無癥狀但可排出病毒，且中和抗體效價上升4倍以上。 （2)頓挫型：約占4％一8％，出現(xiàn)前驅(qū)期癥狀如上呼吸道炎或流感樣癥狀伴嘔吐、腹瀉等，未出現(xiàn)中樞神經(jīng)系癥狀。 （3)無癱瘓型：前驅(qū)期癥狀后可接著出現(xiàn)中樞神經(jīng)系癥狀及腦脊液改變，或在體溫下降數(shù)日后又上升（雙峰熱)。有頭痛、嘔吐、頸背強直，除克氏征、布氏征陽性外，年長者可有三腳架征（坐起時雙上肢向后伸直支撐身體)及吻膝試驗陽性（坐起時下頜無法碰到膝)，伴肢體疼痛、腦脊液細胞數(shù)大多稍高（50-300)×106／L，偶達1 000×106／L，早期以中性粒細胞為多，后期淋巴細胞占優(yōu)勢，2-3周后蛋白質(zhì)增高，糖正常。 （4)癱瘓型：占1％-2％，熱持續(xù)，深淺反射由亢進轉(zhuǎn)而消失，隨即出現(xiàn)肢體癱瘓，多弛緩性不規(guī)則不對稱，肌張力減低，感覺無障礙。一般5-10d熱下降，癱瘓不再進展，可分：①脊髓型：最常見，以四肢癱為多，下肢多見，但可累及任何肌群，四肢近端較遠端肌群受損為重。頸背肌癱則不能抬頭、坐起，肋間肌或（和)膈肌麻痹影響呼吸運動，患者呼吸淺速，咳嗽無力，胸廓呼吸運動減弱，緊按上腹或胸廓可出現(xiàn)憋氣、吸氣時上腹內(nèi)凹�！辆�檢查可見橫膈上抬，膀胱肌麻痹時膀胱尿潴留或失禁。②腦干型（包括中腦、腦橋或延髓受損或稱延髓型或球型)：占癱瘓型6％-25％，病情較重，常累及各對腦神經(jīng)，出現(xiàn)相應(yīng)癥狀。第Ⅸ、Ⅹ對腦神經(jīng)受損發(fā)生吞咽困 難，進食嗆咳、自鼻返流，聲音嘶啞，易引起窒息；延髓呼吸中樞受損，出現(xiàn)呼吸變淺、不規(guī)則或暫停；循環(huán)中樞受損則出現(xiàn)肢涼、脈細、血壓下降等循環(huán)衰竭癥狀。③腦炎型：較少，分彌漫性及局灶性兩亞型，可有意識障礙、驚厥、強直性癱瘓等，須與缺氧嚴重時發(fā)生的腦癥狀相鑒別。臨床上常見幾種類型混合發(fā)生，以脊髓型與腦干型同存為多。急性期可并發(fā)心肌炎、肺炎、肺不張、尿路感染等。癱瘓肢體肌力在熱退后1-2周內(nèi)逐漸恢復(fù)，自四肢遠端開始漸至近端，深淺反射及膀胱功能恢復(fù)較早。最初3-6個月肌力恢復(fù)較快，以后漸慢，1年后恢復(fù)可能性較小，長期癱瘓可引起肌萎縮痙攣、肢體畸形。 |
| 體檢 | |
| 電診斷 | |
| 影像診斷 | |
| 實驗室診斷 | |
| 血液 | 1．甲肝 主要檢測抗-HAV、抗-HAV IgM。 HAV分為Ⅰ～Ⅶ型，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅶ為人類HAV，Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ為猴HAv。 2．乙肝 主要檢測HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、HBVDNA、DNAp、Pre-Sl、Pre-S2等。 3．丙肝 檢測特異性抗體可用重組抗原和合成肽，以前者為主。 急性感染者，血清ALT升高同時或稍后可測出IgM型抗-HCV。隨著病程延長， IgM型抗-HCV檢出率逐漸升高。 HCV抗原的檢測可為HCV感染的診斷提供更直接的診斷依據(jù)。 4．丁型肝炎：檢測丁型肝炎抗原、抗體，包括組織和血清HDAg、血清總抗-HD以及抗-HDIgM。近年又出現(xiàn)更敏感的分子雜交方法檢測HDV-RNA。 5．戊肝 主要是用RT-PCR檢測HEV-RNA。病人和實驗動物的糞便、膽汁、血清和肝勻漿中均可檢出HEV-RNA。 |
| 尿 | |
| 糞便 | |
| 腦脊液 | |
| 其他診斷 | |
| 免疫學(xué) | |
| 組織學(xué)檢驗 | |
| 西醫(yī)鑒別診斷 | |
| 中醫(yī)類證鑒別 | |
| 療效評定標準 | （參照1984年南寧肝炎會議制定標準) （一)急性肝炎 1.臨床治愈標準：臨床治愈應(yīng)具備以下條件。 （1)隔離期滿（乙型肝炎不作此要求)。 （2)主要癥狀消失。 （3)肝脾腫大恢復(fù)正�；蛎黠@回縮，肝區(qū)無明顯壓痛。 （4)肝功能檢查恢復(fù)正常。 2.基本治愈標準：臨床治愈四項標準經(jīng)隨診半年無異常改變者，乙型肝炎不要求HBsAg轉(zhuǎn)陰。 3.治愈標準：臨床治愈四項標準隨診1年無異常改變者，乙型肝炎病人要求HBsAg轉(zhuǎn)陰。 （二)慢性遷延性肝炎 1.臨床治愈標準 （1)主要癥狀消失。 （2)肝脾腫大恢復(fù)正�；蛎黠@回縮，肝區(qū)無明顯壓痛或叩痛。 （3)肝功能檢查恢復(fù)正常。 2.基本治愈標準：臨床治愈各項標準經(jīng)隨診半年無異常改變者。 3.治愈標準：臨床各項治愈標準隨診1年無異常改變者，HBsAg轉(zhuǎn)陰。 （三)慢性活動性肝炎 1.好轉(zhuǎn)標準 （1)主要癥狀消失。 （2)肝脾腫大穩(wěn)定不變，且無明顯壓痛或叩痛。 （3)肝功能檢查正常，或輕微異常。 2.基本治愈標準 （1)自覺癥狀消失。 （2)肝脾腫大穩(wěn)定不變或縮小，無壓痛及叩痛。 （3)肝功能檢查正常。 （4)一般健康好轉(zhuǎn)，參加一般體力勞動后病情無變化。 （5)以上各項指標持續(xù)穩(wěn)定在1年以上。 |
| 預(yù)后 | 1．甲肝 為急性傳染病，罕見慢性化病例，無病毒攜帶狀態(tài)，臨床表現(xiàn)不甚嚴重，大多數(shù)病人無癥狀呈隱性感染或亞臨床型，極少數(shù)可呈重型肝炎經(jīng)過，但病死率明顯低于乙、丙、丁型重癥肝炎。 2．乙肝HBV感染在世界范圍內(nèi)， HBV慢性攜帶者達3．5億人以上。我國成人HBV的感染率為42．7％～80．77％， HBsAg攜帶者為10．9％，成人感染后約60％呈一過性亞臨床型傳染病，約25％呈急性肝炎發(fā)作，大多順利恢復(fù)，少數(shù)急性感染者發(fā)展為嚴重的暴發(fā)性肝炎，且病死率高。約10％以上可發(fā)展為慢性肝炎、反復(fù)發(fā)作后轉(zhuǎn)為或發(fā)展為慢性重型肝炎或肝硬化，若干年后可發(fā)展為肝癌。 3．丙肝急性和慢性丙肝的臨床與其它肝炎相似，但不少急性肝炎呈隱性發(fā)病，表現(xiàn)為單項輕至中度ALT升高。約40％～60％病人由急性轉(zhuǎn)為慢性，進而發(fā)展為肝硬化，后者可發(fā)生癌變，約有13％的慢性丙肝病人不經(jīng)肝硬化直接發(fā)展為肝癌。丙肝發(fā)展為急性、亞急性及慢性重型肝炎機會較多。乙、丙重疊感染可明顯增加癌變和重癥化的發(fā)生率。 4．丁肝 丁肝只發(fā)生在HBV感染者中，極少單純感染。與HBV同時感染者與自限性乙肝相似，隨HBV感染終止而終止，多數(shù)預(yù)后良好，少數(shù)慢性化。但同時感染的肝損害及重癥化比單純感染者為著。重疊感染表現(xiàn)為多樣化，可呈急性或慢性過程，后者可發(fā)展為慢性HDV感染，且發(fā)展為慢性重型肝炎機會較多。 5．戊肝發(fā)病機理與細胞免疫有關(guān)。臨床上大多數(shù)為急性起病，包括黃疸型和無黃疸型，經(jīng)一段治療可自行康復(fù)，少數(shù)患者呈急性重型或亞急性重型肝炎的經(jīng)過，以孕婦為多見，病死率高達20％左右。 |
| 并發(fā)癥 | |
| 西醫(yī)治療 | 急性期惡心嘔吐明顯、進食過少時可靜注葡萄糖、維生素C等。各期活動性肝炎可常服維生素B族、維生素C、葡醛內(nèi)酯（肝泰樂)、肌苷等。體重增加、疑有肝臟脂肪變性可酌用去脂藥物。慢性肝炎尚缺少特效治療，目前采用抗病毒和調(diào)整機體免疫藥物，可獲得一定效果。抗病毒藥有利巴韋林（三氮唑核苷)、阿糖腺苷、阿昔洛韋（無環(huán)鳥苷)、干擾素、磷甲酸、右旋兒茶素等，以干擾素和阿糖腺苷應(yīng)用較多。調(diào)整機體免疫功能的藥物有胸腺素（肽)、免疫核糖核酸、轉(zhuǎn)移因子、左旋咪唑、云芝多糖、香菇多糖等，但臨床療效尚不肯定。對慢性活動性肝炎病人有自身免疫功能紊亂，經(jīng)其他藥物治療無效時，可用免疫抑制劑，如潑尼松龍（強的松龍)、琥珀酰氫可的松、地塞米松等治療。在用藥期間應(yīng)防止副作用的發(fā)生，淤膽型肝炎亦可用以上激素類藥物治療。 |
| 中醫(yī)治療 | 中藥茵陳蒿湯可辨證加減使用。 |
| 中藥 | |
| 針灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西醫(yī)結(jié)合治療 | |
| 護理 | |
| 康復(fù) | |
| 預(yù)防 | 1．甲肝 甲肝系經(jīng)口傳播，注意飲食及個人衛(wèi)生可以防止受染。避免水源污染即可防止大流行。 2．乙肝 （1)切斷傳播途徑：乙肝系通過腸道外傳播，認真做好各種消毒工作（包括手術(shù)器械、注射器、外傷及戰(zhàn)傷處理等)有利于預(yù)防HBV感染。 （2)注射疫苗 3．丙肝 丙肝的傳播途徑基本上與乙肝相似，但輸血后感染的機會多于乙肝。切斷傳播途徑是預(yù)防丙肝的關(guān)鍵措施。 4．丁肝 丁肝依賴乙肝病毒的存在而受染，但感染HBV者不一定感染HDV，故其傳播途徑仍不清楚，所以目前尚無有效預(yù)防措施。 5．戊肝 戊肝傳播途徑與甲肝相似，病人潛伏末期即有傳染性，難以及時發(fā)現(xiàn)與隔離。目前尚無特異被動和自動免疫方法。 |
| 歷史考證 | 1947年Mac cal1um首次提出甲肝病毒（hepatitis A virus，HAV)及乙肝病毒（hepatitis B virus， HBV)的名稱，用于區(qū)別兩種不同的肝炎。1955年開始用酶學(xué)檢測，為肝炎病毒感染提供了較敏感的標志。 1965年B1umberg等發(fā)現(xiàn)乙型肝炎表面抗原（HBsAg)之后，HBV的研究不斷取得重大進展。 1977年Rizzetto人證實了有丁型肝炎病毒（delta agent)與HBV同時存在。1989年9月東京國際會議上正式提出丙型肝炎及其病毒（hepatitis C virus， HCV)。 1989年Reyes等首先從實驗感染戊型肝炎（HEV)緬甸株（Burms Strain B)的獼猴膽汁中提取HEVRNA。 1991年以后分別報道了墨西哥、印度、巴基斯但HEV的基因結(jié)構(gòu)。 1992年公布了中國HEV基因結(jié)構(gòu)。在印度新德里、中國新疆等多次發(fā)生戊肝流行。有部分肝炎病人無法查明已知的甲、乙、丙、丁、戊五種肝炎病毒。因此有學(xué)者采用排除法將此類情況列為己型肝炎（hepatitis F virus， HFV)，并試圖從上述病人中發(fā)現(xiàn)可以傳染靈長類動物的HFV，但迄今尚未獲得成功。其后又考慮另一種肝炎，即庚型肝炎（Hepatitis G virus，HGV)。后來經(jīng)多方商的臨床與實驗研究，提示合胞體巨細胞的形成可能是病毒感染的結(jié)果。因此所謂庚型肝炎，系巨細胞病毒肝炎（giant-cell hepatitis， hepatitis G virus， HGV)。此外，流行性腮腺炎、流行性感冒及麻疹病毒均屬副粘病毒，這些病毒可引起肝炎。早在80年代就發(fā)現(xiàn)成人麻疹病毒感染后，肝炎發(fā)生率高達80％。因此肝炎病原學(xué)是一個復(fù)雜的問題。若用新技術(shù)、新方法（含分子生物學(xué)技術(shù))不能檢測出甲、乙、丙、丁、戊5型已確認的肝炎病毒時，應(yīng)通過多方面檢測，確定其它引起肝損傷的病原。 |
