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心血管內(nèi)科專業(yè)論文范文下載-高血壓和X綜合癥新治療方式及預(yù)防
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降低血壓治療需考慮血脂和血糖異常,盡量減少利尿劑和β阻滯劑的用量。血脂、血糖異常應(yīng)首先考慮非藥物治療,必要時可選用有效的降脂降糖藥。文章介紹了有關(guān)現(xiàn)在高血壓和X綜合征的預(yù)防治療方式，是一篇基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)論文。
摘要：臨床醫(yī)師早已認(rèn)識到肥胖和K型糖尿病人存在胰島素抵抗(IR)。1988年Reaven、DeFrnzo等人發(fā)現(xiàn)部分原發(fā)性高血壓病人存在IR和高胰島素血病,后者可致一系列上述代謝紊亂和動脈粥樣硬化,命名:“調(diào)綜合癥”,后者易與心絞痛合并心電圖缺血改變而冠脈造影正常者(冠心一調(diào)綜合征)相混淆,目前多稱前者為IR綜合征或胰島素抵抗代謝綜合征(IRMS)。
關(guān)鍵詞：高血壓,X綜合征,基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)論文-醫(yī)學(xué)全在,線bhskgw.cn
原發(fā)性高血壓病人常伴隨糖、胰島素和脂蛋白代謝異常,有人發(fā)現(xiàn)此現(xiàn)象也見于高血壓病人的第一代親屬中血壓正常者,繼發(fā)性高血壓病人中無此現(xiàn)象。單純降壓治療并不能改善相伴隨的代謝紊亂,相反有的降壓藥還能加重代謝紊亂。
Reaven估計人群中IR的患病率約為25%,在高血壓病人中至少是50%,他推測IR高胰島素血癥通過下列機制導(dǎo)致高血壓。
1、增加腎小管對Na+的再吸收;
2、交感神經(jīng)過度興奮;
3、陽離子向血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,有利于血管收縮-論文.客服.QQ，81995535。
4、內(nèi)皮細(xì)胞依賴的血管擴張功能減退;
5、胰島素對血管平滑肌細(xì)胞有分裂增殖作用。
IRMS的發(fā)病機制不詳,起初認(rèn)為IR引起代價性高胰島素血癥,后者可致一系列代謝紊亂和動脈粥樣硬化,現(xiàn)在許多作者又傾向于IR是上述代謝紊亂的基礎(chǔ)。 IR可致高胰島素血癥和交感神經(jīng)興奮,引起一系列代謝紊亂,后者都是動脈粥樣硬化的獨立危險固子�？傊�,因果關(guān)系不詳,也可能還有一共同的未知基礎(chǔ)
已知胰島素在人體還有許多功能,IR對不一定出現(xiàn)全面抵抗,可以只表現(xiàn)在胰島素對糖的利用障礙,而其它功能無損,如仍可致腎小管回吸收Na+增加。交感神經(jīng)興奮性增加和脂質(zhì)代謝紊亂。
支持高胰島素血癥可引起高血壓的論點有:
1. 持續(xù)給大鼠靜脈注射胰島素可致血壓升高;2.亞型糖尿病合并肥胖、高血壓病人降低胰島素用量可使血壓下降。 DeFrenzo(1992)在中國報告:從流利病學(xué)調(diào)查、動物實驗和臨床橫斷面分析認(rèn)為胰島素本身是冠狀動脈粥樣硬化的重要危險,因此,提出糖尿病人以胰島素治療有害無益。反對者認(rèn)為:1.狗實驗持久靜脈輸入胰島素不引起高血壓;2.胰島細(xì)胞瘤病人和精神病人以前用胰島素休克治療者血中胰島素很高但高血壓并不比正常人多見;3.Anderson提出胰島素事實上是一種血管擴張劑。
Reaven等(1996)提出IR和高胰島素血癥必然經(jīng)過其它通道引起高血壓,強調(diào)交感神精興奮是它們之間的橋梁。胖人易同時伴有IR、高胰島素血癥和交感神經(jīng)興奮增加,后者可通過尿中兒茶酚胺濃度增加證實。這些都可致高血壓和脂質(zhì)代謝異常(TG↑、HDL ,一C↓、LDL一C↑尤其是小微密LDL一C)。 Reaven認(rèn)為胰島細(xì)胞瘤病人的胰島素濃度都是短暫升高,他們是原發(fā)性高胰島素血癥,不是繼發(fā)于IR,前者都有低血糖而后者往往血糖和胰島素整天都高于正常。
高血壓病人易患冠心病與腦卒中,機制尚不完全清楚,有效的治療高血壓能明顯降低腦卒中但不能明顯降低冠心病的發(fā)病率。機制之一是除高血壓外,冠心病尚有其它危險因子,如不兼顧這些因子必然不會得到好的預(yù)防效果。
目前對IRMS的因果關(guān)系尚不能肯定,不是所有IR的因果關(guān)系尚不能肯定,不是所有IR病人都有高血壓,也不是所有高血壓病人都有IR,其相關(guān)關(guān)系尚待進一步研究。
胰島素抵抗(IR)的分子生物學(xué)基礎(chǔ)-醫(yī),學(xué)全,在線.搜集.整理bhskgw.cn
Ⅱ型糖尿病代表IR的一個極端,牽涉到肝和周圍組織抑制肝生產(chǎn)糖的能力降低,增強糖原再生和降低周圍組織對胰島素的反應(yīng)(攝取和利用葡萄糖)。由于遺傳的環(huán)境因素胰腺及細(xì)胞不能代償以保持正常血糖水平時發(fā)生糖耐量常、糖尿病。
通過家系調(diào)查和單合子孿生兄弟調(diào)查提示IR有遺傳特征,是多基因遺傳性疾病受環(huán)境因素影響。分子學(xué)研究還在起步階段,正在不斷深入,已知有許多中間分子參與細(xì)胞內(nèi)糖的轉(zhuǎn)運,有的中間分子也參與其它信息系統(tǒng),不是胰島素的特異通道。
細(xì)胞膜上胰島素受體是一種特異的糖蛋白,是由2個α亞單位和2個β亞單位組成。當(dāng)胰島素與α亞單位結(jié)合后,β亞單位發(fā)生自我磷酸化(artophosphorylatrm)和激活酪氨酸激酶,此后激活細(xì)胞內(nèi)一系列中間分子,SH2(Src Homo1gy一2)、IRS一1(Insulin recepfOr euletrate一1)和PI一3激酶(Phosphatidylinasital一3Kinase)等。已葡萄糖進入細(xì)胞內(nèi)要通過葡萄糖轉(zhuǎn)運者GLUT一4蛋白、后者與上述細(xì)胞內(nèi)信號通路關(guān)系尚有待進一步闡明-論文客服QQ，81995535。
細(xì)胞分子水平,IR可能發(fā)生的部位有三:1.葡萄糖轉(zhuǎn)運效應(yīng)系統(tǒng);2.受體本身;3.受體后信號通道。后者已如上述,有待進一步深入,大量研究IR的精力已經(jīng)放在:型糖尿病人胰島素受體基因的突變上,已證實有40多種胰島素受體基因突變。IR是一種遺遺傳環(huán)境互應(yīng)結(jié)果的表現(xiàn)型,情況復(fù)雜,通過對基因組廣泛的篩選,并未發(fā)現(xiàn)”型糖尿病人有一共同的受體基因缺陷,其真實的細(xì)胞分子學(xué)機制尚不詳。生理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)衛(wèi)型糖尿病人的脂肪細(xì)胞內(nèi)GLUT一4濃度降低,從:型糖尿病人肌肉細(xì)胞部分提純胰島素受體發(fā)現(xiàn)酪氨酸激酶的活力明顯降低。
Daind Moller(1996)通過轉(zhuǎn)基因小鼠證明胰島素受體功能缺陷可致IR。他將骨骼肌和心肌細(xì)胞激酶缺損的胰島素受體轉(zhuǎn)移到實驗小鼠使之產(chǎn)生IR,能明顯降低肌細(xì)胞酪氨酸激酶活性,繼而引起下游信號IRS一1和PI一3激酶的活力下降。這些小鼠轉(zhuǎn)基因后產(chǎn)生IR、高胰島素血癥、肥胖、糖耐量差和甘油三脂濃度升高,類似調(diào)綜合癥病人的臨床表現(xiàn),但無血壓升高。
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