別名 | |
處方來源 | 魯衛(wèi)藥字(1985)67號。 |
劑型 | 顆粒劑 |
藥物組成 | 元胡、香附、丹參、月季花、桂枝等. |
加減 | |
功效 | 活血祛瘀,理氣通絡,溫經(jīng)散寒,解痙止痛。 |
主治 | 氣滯血瘀,寒凝血滯所致的原發(fā)性痛經(jīng)。 |
制備方法 | |
用法用量 | 顆粒劑:每盒10包,月經(jīng)來潮前5日開始隔日服,每次1-2包,日2次,經(jīng)期開始后連服2日或遵醫(yī)囑,2-3個月經(jīng)周期為1療程。 |
用藥禁忌 | 忌生冷食物。 |
不良反應 | 臨床偶見有惡心或嘔吐、經(jīng)血過多癥狀,但仍可堅持服藥,減量后癥狀則減輕。嘔吐可能是藥物對胃刺激有關。 |
臨床應用 | |
藥理作用 | 主要有鎮(zhèn)痛,調節(jié)血液流變學,改善微循環(huán)障礙,擴張血管平滑肌,緩解血管痙攣,增加血流量等作用。 1.鎮(zhèn)痛:痛經(jīng)靈是通過抑制PGF2α的活性對子宮肌的強烈收縮與以下各項藥物效應而起到鎮(zhèn)痛與治療作用。(1)對PGF2α與催產(chǎn)素所致的存活大鼠子宮強烈收縮而呈現(xiàn)的腹部疼痛狀痛經(jīng)模型,實驗證明,痛經(jīng)靈在以上兩藥的作用下,對子宮強烈收縮所致之疼痛均有顯著的抑制緩解作用。(2)以PGF2α及垂體后葉素所致大鼠離體子宮呈痙攣性收縮的實驗證明,痛經(jīng)靈對離休子宮正常運動有部分抑制作用。對由PGF2α與垂體后葉素所致的離體子宮痙攣性收縮,均有明顯的拮抗與阻斷作用。(3)用小鼠以酒石酸銻鉀扭體法實驗表明,痛經(jīng)靈0.3g/20g體重灌胃后,在15分鐘、30分鐘內(nèi)有明顯的鎮(zhèn)痛作用。 2.調節(jié)血液流變學;(1)對血小板粘附性的影響:仿李氏球形瓶旋轉法。實驗結果,給水組粘附率為41.89%,給藥組為20.25%,其抑制率為51.66%。表明痛經(jīng)靈有明顯抑制血小板粘附性的作用。(2)對血小板聚集功能的影響:仿Born比濁法。家兔腹腔內(nèi)給水與痛經(jīng)靈各2.4g/kg,實驗證明,痛經(jīng)靈組血小板最大聚集率為21.15%,給水組為55.27%,抑制率為61.73%,表明痛經(jīng)靈有顯著抑制血小板聚集的作用。(3)對血小板的解聚作用:在高濃度誘導劑ADP作用血小板后、使之發(fā)生不可逆性集聚的狀態(tài)下,痛經(jīng)靈能迅速使大部分白色血小板聚集混懸物解聚與分散,其解聚率為60.18%。(4)調節(jié)血液流變性:給痛經(jīng)靈前、后家兔自身比較實驗觀察,給藥后其全血比粘度(高、低切變)、血漿比粘度、紅細胞壓積%均有明顯降低,血液沉降率有明顯升高,說明痛經(jīng)靈對改善血液流變性有顯著的調節(jié)作用。 3.改善微循環(huán)障礙:在正常組、生理鹽水組與痛經(jīng)組雌性大鼠腸微循環(huán)實驗中證明,痛經(jīng)靈有非常顯著的改善由PGF2α所致的微循環(huán)障礙,能在2.83-4.97分鐘內(nèi)使已停滯并形成小血栓的微動脈及擠積而膨脹的微靜脈的血流迅速解滯,血流暢通恢復常態(tài),且較正常流速明顯增快,同時還可促使多數(shù)原未開放之微血管床進一步開放。 4.擴張血管平滑肌,緩解血管痙攣,增加血流量:(1)對離體兔耳動脈于正常灌流量后,再注入痛經(jīng)靈0.49/0.2ml,灌流量立即增加,前、后相比,增長率為98%。(2)以垂體后葉素0.5u/0.2ml或去甲腎上腺素2μg/0.2ml注入灌流液內(nèi)行離體兔耳灌流,兩藥均能促使血管呈痙攣性收縮,灌流量顯著減低,立即給痛經(jīng)靈 0.4g/0.2ml后,其灌流量又呈顯著增加,增加率分別為156%與192%。同時先給痛經(jīng)靈使血管灌流量明顯增加后,再給垂體后葉素或去甲腎上腺素,其增加的灌流量并未因上述西藥作用而受影響。實驗表明,痛經(jīng)靈有明顯的直接擴張血管平滑肌與緩解血管痙攣,促進血流量增加的作用。 |
毒性試驗 | |
化學成分 | |
理化性質 | |
生產(chǎn)廠家 | |
各家論述 | |
備注 |