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第四篇 病毒學(xué)
第21章 病毒的結(jié)構(gòu)
病毒以病毒顆粒的形式存在，具有一定形態(tài)、結(jié)構(gòu)與傳染性，在電鏡下才能觀察。各種病毒顆粒形態(tài)不一，但都具有蛋白質(zhì)的衣殼及其包裹的核酸芯髓，衣殼與芯髓共同構(gòu)成核衣殼。有的病毒核衣殼外還有囊膜及纖突。衣殼由殼粒組成，呈20面體對(duì)稱(chēng)或螺旋對(duì)稱(chēng)，少數(shù)為復(fù)合對(duì)稱(chēng)。每一種病毒只含一種核酸，或是DNA，或是RNA。每種核酸又有雙股與單股、正鏈與負(fù)鏈、線狀與環(huán)狀、分節(jié)段與不分節(jié)段之分。病毒的蛋白質(zhì)有結(jié)構(gòu)蛋白與非結(jié)構(gòu)蛋白之分。醫(yī)學(xué)全在線搜集整,理bhskgw.cn脂質(zhì)與糖是囊膜與纖突的組分，可被氯仿或乙醚等脂溶劑破壞。核酸的特性是病毒分類(lèi)的最基本的依據(jù)，ICTV出版的分類(lèi)報(bào)告形成了病毒分類(lèi)的體系。
第22章 病毒的復(fù)制
根據(jù)病毒的一步生長(zhǎng)曲線，觀察到病毒具有復(fù)制周期。包括吸附、穿入與脫殼、生物合成、組裝與釋放等步驟。特異性吸附是病毒表面的分子與細(xì)胞的受體結(jié)合的結(jié)果，血凝作用的本質(zhì)也是病毒與細(xì)胞受體的結(jié)合。穿入與脫殼可發(fā)生在胞漿膜、內(nèi)吞小體及核膜，因病毒種類(lèi)而異。在隱蔽期病毒進(jìn)行活躍的生物合成，此時(shí)完成mRNA的轉(zhuǎn)錄及蛋白質(zhì)的合成。病毒轉(zhuǎn)錄的方式各不相同，有許多值得注意的特點(diǎn)。翻譯的蛋白質(zhì)有的尚需后加工，如糖基化、酶裂解等。結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單的無(wú)囊膜20面體病毒的衣殼可自我組裝。大多數(shù)無(wú)囊膜病毒在細(xì)胞裂解后釋放出病毒顆粒。有囊膜的病毒則以出芽方式成熟并釋放，有細(xì)胞膜出芽及外吐兩種形式。
第23章 病毒的遺傳與進(jìn)化
病毒自發(fā)性突變的類(lèi)型有基因組變異與表型變異。前者包括點(diǎn)突變、核苷酸片段的缺失或插入。缺損型干擾突變株是突變的一個(gè)特例。bhskgw.cnRNA病毒的突變率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于DNA病毒，有的形成準(zhǔn)種。病毒人工誘變的常用技術(shù)是定點(diǎn)誘變。基因重組是兩種或兩株病毒同時(shí)感染同一細(xì)胞時(shí)發(fā)生的變異，包括分子內(nèi)重組、重配及復(fù)活。在實(shí)驗(yàn)室中常可見(jiàn)病毒蛋白質(zhì)之間相互作用所致的補(bǔ)償作用、表型混合等。兔的粘液瘤病毒是與宿主共同進(jìn)化的例證，甲型流感病毒則是通過(guò)抗原性轉(zhuǎn)移及漂移實(shí)現(xiàn)變異與進(jìn)化的典范。
第24章 病毒與細(xì)胞的相互作用
細(xì)胞培養(yǎng)是培養(yǎng)病毒最常用的技術(shù)，可用原代細(xì)胞、二倍體細(xì)胞株或傳代細(xì)胞系，一般作靜置或旋轉(zhuǎn)培養(yǎng)，因病毒與細(xì)胞的種類(lèi)而異。病毒感染細(xì)胞可產(chǎn)生子代病毒，也可能為頓挫感染；可引致殺細(xì)胞變化，也可致非殺細(xì)胞變化或轉(zhuǎn)化。殺細(xì)胞變化的表現(xiàn)為細(xì)胞病變（CPE)，涉及細(xì)胞膜或細(xì)胞骨架的損傷。病毒可使細(xì)胞壞死或凋亡。某些病毒與亞中和水平的抗體結(jié)合反而可以促進(jìn)病毒對(duì)細(xì)胞的感染�？瞻咴囼�(yàn)是病毒克隆、定性與定量的重要手段。致非殺細(xì)胞變化的病毒通常為持續(xù)性感染。某些病毒則可產(chǎn)生特征性包涵體，具有診斷價(jià)值。被病毒感染的細(xì)胞可產(chǎn)生干擾素，干擾素反過(guò)來(lái)又干擾其它病毒對(duì)細(xì)胞的感染。干擾素的抗病毒作用并無(wú)病毒特異性。宿主細(xì)胞可通過(guò)RNA干擾，產(chǎn)生抗病毒效應(yīng)，則是近年來(lái)的重要發(fā)現(xiàn)。
第25章 病毒的致病機(jī)理
病毒感染可對(duì)宿主組織和器官造成直接損傷從而致病，但也可能并無(wú)組織器官損傷，而致病理變化或易發(fā)生繼發(fā)感染。除急性感染外，多數(shù)病毒可引致持續(xù)性感染、潛伏感染、長(zhǎng)程感染或遲發(fā)性臨床表現(xiàn)的急性感染，各有特點(diǎn)，但都屬于持續(xù)性感染的范疇。引致免疫系統(tǒng)損傷是病毒致病的重要機(jī)理，感染的免疫細(xì)胞及臨床表現(xiàn)因病毒而異。病毒蛋白質(zhì)與宿主細(xì)胞成份的相似性是分子模擬的基礎(chǔ)，分子模擬為某些病毒感染引致自身免疫病提供了解釋的依據(jù)。
