豬圓環(huán)病毒與相關(guān)豬病研究
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豬圓環(huán)病毒（PCV)是德國專家早在1974年首先發(fā)現(xiàn)的。但是對
豬血清豬圓環(huán)病毒Ⅱ型（PCV2)抗體所作的回顧性檢測以及對豬組織樣本所作的回顧性檢測結(jié)果表明，PCV2抗體至少從1969年起就已經(jīng)存在于豬群中了。在西班牙和英格蘭自1986年就已經(jīng)有定性散發(fā)病例。這些年P(guān)CV2與其它許多相關(guān)豬病綜合征的報道時有發(fā)表。自1996年以后，PMWS和其他PCV2相關(guān)的豬病在全球都被確認(rèn)，誠然PCV2與PMWS的聯(lián)系是結(jié)論性的，而PCV2在其他綜合征中的作用需要進一步澄清�，F(xiàn)公認(rèn)的PCV2可引起 仔豬 斷奶后多系統(tǒng)消耗綜合征（PMWS)。除此之外，來自現(xiàn)場及實驗室的研究有力的證明，PCV2感染與豬的繁殖障礙及早期（斷奶)和晚期呼吸道綜合征有關(guān)；豬皮炎及
腎病綜合征、腸炎等也與豬圓環(huán)病毒感染有密不可分的關(guān)聯(lián)；并且，已經(jīng)證明PCV2還大量存在于增生性和壞死性
肺炎患豬體中。由此可見，PCV2可引發(fā)多種表癥的疾病 。目前研究發(fā)現(xiàn)與PCV2相關(guān)的豬病有以下幾種。]1 仔豬 斷奶后多系統(tǒng)衰竭綜合征（PMWS)PCV2是幼豬原發(fā)性病原體，也即PCV2能夠進入豬體巨噬細(xì)胞內(nèi)而不被破壞，并能干擾豬巨噬細(xì)胞改變或抑制豬免疫系統(tǒng)，使豬對感染十分敏感而直接引起使豬的PMWS �！ MWS的確診需要根據(jù)臨床癥狀、病理變化和實驗室診斷等相結(jié)合才能確診。臨床癥狀常見豬先天性
震顫，斷奶豬表現(xiàn)為慢性消耗，皮膚蒼白，消?，呼吸急促，淋巴腫大，
腹瀉，貧血等 。但在一頭豬中，常不全部表現(xiàn)出這些基本癥狀。在病豬群中有時亦見有包括
發(fā)熱、
胃潰瘍、中樞神經(jīng)障礙和突然死亡等癥狀，其中有些癥狀可能與繼發(fā)感染有關(guān)。特征性顯微病理損害表現(xiàn)為淋巴器官的肉芽腫炎癥和不同程度的淋巴細(xì)胞缺失，大體解剖還可見肺斑點狀出血�！ MWS的臨床癥狀最原始的報道，主要局限于吮乳期和斷奶后3~6周的 仔豬 ，在美國主要發(fā)生10~20周齡的豬。本病在北美常常導(dǎo)致低度持續(xù)的病死損失（死亡率1%~5%)，也偶爾導(dǎo)致斷乳 仔豬 死亡率增高3~4倍。在幾個歐洲國家，則更常見到PMWS引發(fā)持續(xù)性病損，斷奶后死亡率超過25%的現(xiàn)象并不少見。在中國部分地區(qū)發(fā)現(xiàn)個別豬場有高達40%的死亡率。2豬皮炎和腎病綜合征（PDNS) 近幾年發(fā)現(xiàn)PDNS的發(fā)生與PMWS有關(guān)，在法國和英國，患有PMWS病史的農(nóng)場，PDNS的發(fā)病率很高 ，PDNS在吮乳期至生長發(fā)育期的豬通常散發(fā)。PDNS與PCV2之間存在著牢固的和不斷增強的聯(lián)系，因為PCV2抗原和（或)核酸或病毒本身，在多數(shù)PDNS病豬組織內(nèi)發(fā)現(xiàn)，許多病豬伴有淋巴細(xì)胞缺失，與PMWS的特征一樣 。據(jù)報道歐洲許多豬群PMWS和PDNS幾乎同時暴發(fā)。另外其他病原體如多殺性巴氏桿菌，或者PRRS和PCV2聯(lián)合可誘發(fā)PDNS。但至今尚未見到一種能復(fù)制與PDNS完全一致的病理損害的實驗報告。由于沒有可用的疫苗，預(yù)防該病除加強管理外建議在條件許可的情況下采用自家苗。3 PCV2相關(guān)性繁殖障礙1999年加拿大West首次報告了有關(guān)與PCV2相關(guān)的繁殖障礙。感染豬場顯示的臨床癥狀都是一致的，包括
流產(chǎn)、死產(chǎn)、木乃伊胎增多、斷奶前死亡率上升。在死產(chǎn)和新生 仔豬 中最常見的病理損害為非化膿性到壞死性或纖維性
心肌炎，并含有PCV2抗原。實驗接種證實，心是豬胚中PCV2增殖的主要場所。PCV2相關(guān)的繁殖障礙主要發(fā)生在初產(chǎn)母豬或?qū)氲男仑i群中，但值得關(guān)注的是尚未發(fā)現(xiàn)發(fā)病豬群中與PMWS或PDNS同時暴發(fā)。由不吮
初乳豬暴發(fā)PMWS中研究人員已推斷出PCV2垂直傳染是可能的，而且PCV2經(jīng)公豬精液排出已經(jīng)被證實。了解PCV2在繁殖障礙中的
流行病學(xué)和性傳遞，保持良好的繁殖健康和性能具有深遠(yuǎn)的意義。4 PCV2相關(guān)性肺炎 豬呼吸道病復(fù)合征（PRDC)通常指生長一肥育豬的肺炎，典型的是呼吸道病原微生物的混合感染，包括
豬肺炎霉形體（M.hyo)、
豬流感病毒（SIV)、PRRSV、多殺性巴氏桿菌和其他。在PMWS和PCV2相關(guān)性肺炎的診斷中有許多是交叉的，要區(qū)分兩種疾病很困難。PCV2日益與呼吸道病相關(guān)聯(lián)，如PRDC。例如在衣阿華州立大學(xué)獸醫(yī)診斷實驗室（ISU-VDL)診斷的大多數(shù)PMWS病列都具有肺炎，在非呼吸道組織中沒有特征性病損的跡象，可被認(rèn)為是PRDC病例。這些病例存在延長的臨床情況特別嚴(yán)重的
細(xì)支氣管炎和細(xì)支氣管纖維變性，在病損中存在大量PCV2抗原，由此推斷為PCV-2相關(guān)的PRDC 1 。雖然尚不清楚PCV2所起的作用是否為主要病原體、協(xié)同病原體、繼發(fā)或機會性病原體，獨特的肺損害伴隨著PCV2抗原的論證當(dāng)然可以推斷PCV2在美國的PRDC中起著重要作用。文獻記載，伴有PCV2的特征性肺病損有實驗證據(jù)。在早期的PMWS病例報道中具有細(xì)支氣管炎的間質(zhì)性肺炎。Magar等（2000) 用SPF豬接種PCV2，產(chǎn)生了除PMWS的特征性淋巴組織病損外，還有支氣管間質(zhì)性肺炎。還有研究用悉 生豬 接種PCV2，產(chǎn)生了溫和的呼吸道病和支氣管間質(zhì)性肺炎的顯微損害，用不吮初乳豬接種PCV2誘發(fā)了溫和的呼吸道病和多灶性間質(zhì)性肺炎，用尋常豬接種PCV2誘發(fā)了溫和的間質(zhì)性肺炎和淋巴漿細(xì)胞性鼻炎。此外，用SEW豬接種PCV2的傳染性克隆，可以產(chǎn)生溫和的肉芽腫性支氣管間隙質(zhì)性肺炎�！ CV2與其他呼吸道病原體之間的相互作用或協(xié)同作用可能是最為重要的事物。科學(xué)家已作了大量實驗有力地證實PCV2在PRDC中的重要作用和加劇了PRRSV和PCV2共同感染的病癥。總的來講，PRDC嚴(yán)重病例的診斷性研究應(yīng)該包括PCV2的檢驗，并采取步驟盡量減少PCV2感染的效應(yīng)。5平共處PCV2相關(guān)性腸炎研究人員發(fā)覺有腹瀉病史的豬群中確定存在PCV2相關(guān)性腸炎的現(xiàn)象已日益常見。在由胞內(nèi)勞森氏菌（Lintracellularis)引起的增生性回腸炎病例中，研究人員通過免疫組化染色顯示病理損害中有大量PCV2抗原，與PCV2相關(guān)性腸炎的確診是一致的。值得注意的是對20世紀(jì)80年代中期的肉芽腫性腸炎病例作回顧性檢驗，證實了病損與PCV2感染有關(guān)。應(yīng)該考慮PCV2相關(guān)的肉芽腫性腸炎與生長一肥育豬的非應(yīng)答性腹瀉有差異。6 PCV2相關(guān)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)病(CNS) 最早在1972年就有人把先天性震顫與一種病毒感染聯(lián)系起來， 1994年首次有報道證實了PCV和先天性震顫之間有潛在聯(lián)系。這項工作在時間上早于PMWS的發(fā)現(xiàn)和PCV2的鑒定，近年的資料進一步證實了這些早期報道。Stevenson等（2001) 近來證實在先天性震顫豬的腦和
脊髓中存在PCV2的核酸和抗原。在實驗接種的不吮初乳豬的腦組織中PCV2 DNA也存在最多。共同作者之一Halbur常觀察到在美國的PMWS病豬中呈典型
病毒性腦炎的非化膿性腦膜腦炎，免疫組化染色有助于在腦炎病損中顯示PCV2抗原。PCV2相關(guān)豬病的研究者認(rèn)為與PCV2對免疫系統(tǒng)的刺激破壞有關(guān)。實驗證明，一方面PCV2、PRRSV和PPV共同感染，表明這些病毒能刺激和激活免疫系統(tǒng)，從而在共同感染豬時加快了PCV2增殖。另一方面，嚴(yán)重的淋巴組織病損，包括淋巴細(xì)胞缺失和這些組織中免疫細(xì)胞亞群的其他變化，是嚴(yán)重發(fā)病豬的規(guī)律性特征。因此推斷PMWS感染豬對其他免疫原不能增進有效的免疫應(yīng)答，成為本病致病機制的重要原因。下面簡述一下PCV2與免疫系統(tǒng)的關(guān)系。6.1 免疫系統(tǒng)細(xì)胞中PCV2的增殖 PMWS病豬的特征性損害為恒定地包含不同程度的淋巴細(xì)胞缺失和淋巴器官的肉芽腫炎癥，而PCV2核酸和抗原主要從PMWS病豬組織的細(xì)胞漿中檢出，極少在巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞和多核狀細(xì)胞的細(xì)胞核內(nèi)檢出。病毒可從全身巨噬細(xì)胞，包括肝（kupffer細(xì)胞) 、肺的肺泡和間質(zhì)細(xì)胞及其他任何器官系統(tǒng)的炎癥浸潤液中的巨噬細(xì)胞中檢出。在嚴(yán)重的PMWS病豬中能觀察到顯著的淋巴細(xì)胞缺失，但在淋巴細(xì)胞中不能檢出PCV2的核酸和抗原，或者極少發(fā)現(xiàn)。實驗證明，病理損害的嚴(yán)重程度、淋巴組織中病毒存在量和臨床后果之間具有強力的正相關(guān)�！ ”娝苤�，DNA病毒是在細(xì)胞核內(nèi)增殖的，然而歸屬DNA病毒的PCV2在單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞內(nèi)很少發(fā)現(xiàn)，卻在細(xì)胞漿內(nèi)存在大量抗原和核酸。已經(jīng)知道血細(xì)胞和其他上皮細(xì)胞或內(nèi)皮細(xì)胞的細(xì)胞核內(nèi)存在病毒標(biāo)記物，由此推斷這類細(xì)胞在病毒增殖中起著關(guān)鍵作用，而且單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞漿內(nèi)存在的抗原和核酸是其吞噬結(jié)果所致。骨髓中巨噬細(xì)胞/單核細(xì)胞系統(tǒng)細(xì)胞前身在病毒增殖中的作用應(yīng)該探索。6.2 免疫刺激和PCV2 已有的實驗已證明，幼齡易感豬接種PCV2，不做額外操作，可產(chǎn)生典型的PMWS顯微病損，但只產(chǎn)生溫和的臨床病癥。而PCV2與PRRSV或PPV共同感染的豬可產(chǎn)生嚴(yán)重的病癥，由此推斷巨噬細(xì)胞受到PRRSV或PPV有關(guān)的激活，促進了PCV2的增殖。或者其他未知因素可能增強了兩種共同感染病毒的增殖。PRRSV在全世界廣泛分布。在PMWS感染豬中，PCV2和PRRSV共同感染的比例很高，在美國高達20%~60% ，在德國PCV2與PRRSV共同感染率高達75.9%。如果PRRSV和PPV刺激免疫系統(tǒng)和促進PCV2增殖因果關(guān)系成立的話，可以假設(shè)在強力的佐劑中加入不相干的非傳染性免疫原作局部或全身性免疫刺激也應(yīng)誘發(fā)PMWS。根據(jù)這一思路研究人員對3日齡悉 生豬 做了以下試驗證實，單獨感染PCV2的豬沒有一頭發(fā)展成PMWS，而使用不完全Freund佐劑加鑰孔血藍素作肌肉注射，另外用(或不用)硫羥乙酸鹽（葡聚糖)做腹腔注射，所有免疫豬都出現(xiàn)了嚴(yán)重的PMWS，然而另外兩次分別用3周齡和9周齡的尋常豬作類似的試驗，試驗豬和對照豬均未出現(xiàn)PMWS。上述研究結(jié)果表明，在某些條件下，免疫刺激可能在形成PMWS中起著重要作用。6.3 免疫抑制和PCV2 由于免疫抑制而導(dǎo)致免疫缺陷的臨床表現(xiàn)一般可見，對低致病性或減弱疫苗的微生物可以引發(fā)疾��；重復(fù)發(fā)病對治療無應(yīng)答性；對疫苗接種沒有充分免疫應(yīng)答；在一窩豬中有一頭以上發(fā)生無法解釋的出生期發(fā)病和死亡；豬群中同時有多種疾病綜合征發(fā)生。而這些特征在PMWS的豬群中基本上都有不同程度的發(fā)生。根據(jù)病理學(xué)、免疫組織學(xué)和血流細(xì)胞計數(shù)研究認(rèn)為，PMWS病豬確實存在免疫抑制。這些研究結(jié)果表明，淋巴細(xì)胞缺失和淋巴組織的巨噬細(xì)胞浸潤，是PMWS病豬的獨特性病理損害和基本特征。而且此特征與血液循環(huán)中B和T細(xì)胞減少和淋巴器官中這類細(xì)胞的減少呈高度相關(guān)；與周圍血液和淋巴組織中巨噬細(xì)胞/單核細(xì)胞譜系細(xì)胞的增加呈高度相關(guān)。另外己證實的淋巴組織、相關(guān)免疫細(xì)胞和血液中的細(xì)胞有可能存在大量的PVC2抗原。上述變更的細(xì)胞群體參與了血液和組織兩者的免疫系
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