體內(nèi)每一器官的血流量取決于主動脈壓和中心靜脈壓之間的壓力差，又取決于該器官阻力血管的舒縮狀態(tài)。由于各器官的結(jié)構(gòu)和功能各不相同，器官內(nèi)部的血管分布又各有特征，因此其血流量的調(diào)節(jié)除服從前已述的一般規(guī)律外，還有其本身的特點。本節(jié)敘過心、肺、腦幾個主要器官的血液循環(huán)特征。關(guān)于腎的血液循環(huán)特征，將在第八章敘述。
心肌的血液供應(yīng)來自左、右冠狀動脈。冠狀動脈的主干行走于心臟的表面，其小分支以垂直于心臟表面的方向穿入心肌，并在心內(nèi)膜下層分支成網(wǎng)。這種分支方式使冠脈血管容易在心肌收縮進(jìn)受到壓迫。左、右冠狀動脈及其分支的走向可有多種變異。在多數(shù)人中，左冠狀動脈主要供左心室的前部，右冠狀動脈主要供應(yīng)左心室的后部和右心室。左冠狀動脈的血液流經(jīng)毛細(xì)血管和靜脈后，主要經(jīng)由冠狀竇回流入右心房，而右冠動脈的血液則主要經(jīng)較細(xì)的心前靜脈直接回流入右心室。另外還有一小部分冠脈血液可通過心最小靜脈直接流入左、右心房和心室腔內(nèi)。
心肌的毛細(xì)血管網(wǎng)分布極為豐富。毛細(xì)血管數(shù)和心肌纖維數(shù)的比例為1：1。在心肌橫截面上，每平方毫米面積內(nèi)約有2500-3000根毛細(xì)血管。因此心肌和冠脈血液之間的物質(zhì)交換可能很快地進(jìn)行。冠狀動脈之間有側(cè)支互相吻合。在人類，這種吻合支戊內(nèi)膜下較多。正常心臟的冠脈側(cè)較細(xì)小，血流量很少。因此當(dāng)冠狀動脈突然阻塞時，不易很快建立側(cè)支循環(huán)，�？蓪�(dǎo)致心肌梗塞。但如果冠狀動脈阻塞是緩慢形成的，則側(cè)支可逐漸擴(kuò)張，并可建立新的側(cè)支循環(huán)，起代償作用。
在安靜狀態(tài)下，人冠脈血流量為每百克心肌每分鐘60-80ml。中等體重的人，總的冠脈血流量為225ml/min，占心輸出量的4%-5%。冠脈血流量的多少主要取決于心肌的活動，故左心室單位克重心肌組織的血流量大于右心室。當(dāng)心肌活動加強(qiáng)，冠脈達(dá)到最大舒張狀態(tài)時，冠脈血流量可增加到每百克心肌每分鐘300-400ml。
由于骯臟血管的大部分分支深埋于心肌內(nèi)，心臟在每次收縮時對埋于其內(nèi)的血管產(chǎn)生壓迫，從而影響冠脈血流。圖4-29示狗的左、右冠狀動脈血流在一個心動周期中的變化。在左心室等容收縮期，由于心肌收縮的強(qiáng)烈壓迫，左冠狀動脈血流急劇減少，甚至發(fā)生倒流。在左心室射血期，主動脈壓升高，冠狀動脈血壓也隨著升主，冠脈血流量增加。到慢速射血期，冠脈血流量又有下降。心肌舒張時，對冠脈血管的壓迫解除，故冠脈血流的阻力顯著減小，血流量增加。在等容舒張期，冠脈血流量突然增加，在舒張期的早期達(dá)到最高峰，然后逐漸回降，在左心室深層，心肌收縮對冠血流的影響更為明顯。左心房收縮時對冠脈血流也可產(chǎn)生一定的影響，但并不顯著。一般說來，左心室在收縮期血流量大約只有舒張期的20%-30%。當(dāng)心肌收縮加強(qiáng)時，心縮期血流量所占的比例更小。由此可見，動脈舒張壓的高低和心舒期的長短是影響冠脈血流量的重要因素。體循環(huán)外財阻力增大時，動脈舒張壓升高，冠脈血流量增多。心率加快時，由于心動周期的縮短主要是心舒期縮短，故冠脈血流量也減少。右心室肌肉比較薄弱，收縮時對血流的影響不如左心室明顯。在安靜情況下，右心室收縮期的血流量和舒張期的血流量相差不多，或甚至多于后者。
對冠脈血流量進(jìn)行調(diào)節(jié)的各種因素中，最重要的是心肌本身的代謝水平。交感和副交感神經(jīng)也支配冠脈血管平滑肌，但它們的調(diào)節(jié)作用是次要的。
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圖4-29 一個心動周期中左、右冠狀動脈血流變化情況（1mmHg=0.133kPa)
1.心肌代謝水平對冠脈血流量的影響 心肌收縮的能量來源幾乎唯一地依靠有氧代謝。心肌因連續(xù)不斷地進(jìn)行舒縮，故耗氧量較大，即使在人體處于安靜狀態(tài)時，動脈血流經(jīng)心臟后，其中65%-75%的氧被心肌攝取。因此心臟的動脈血和靜脈血的含氧量差很大，換句話說，心肌提高從單位血液中攝取氧的潛力較不小。在肌肉運動、精神緊張等情況下，心肌代謝活動增強(qiáng)，耗氧量也隨之增加。此時，機(jī)體主要通過冠脈血管舒張，即增加冠脈血流量來滿足心肌對氧的需求。實驗證明，冠脈血流量是和心肌代謝水平成正比的。在沒有神經(jīng)支配和循環(huán)激素作用的情況下，這種關(guān)系仍舊存在。目前認(rèn)為，心肌代謝增強(qiáng)引起冠脈血管舒張的原因并非低氧本身，而是由于某些心肌代謝產(chǎn)物的增加。在各種代謝產(chǎn)物中，腺苷可能起最重要的作用。當(dāng)心肌代謝增強(qiáng)而使局部組織中氧分壓降低時，心肌細(xì)胞中的ATP分解為ADP和AMP。在冠脈血管周圍的間質(zhì)細(xì)胞中有5′-核苷酸酶，后者可使AMP分解產(chǎn)生腺苷。腺苷具有強(qiáng)烈的舒張小動脈的作用。腺苷生成的后，在幾秒鐘內(nèi)即被破壞，因此不會引起其它器官的血管舒張。心肌的其它代謝產(chǎn)物如H+、CO2乳酸等，雖也能使冠脈舒張，但作用較弱。此外，緩激肽和前列腺素E等體液因素也能使冠脈血管舒張。
2．神經(jīng)調(diào)節(jié) 冠狀動脈受迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)支配。迷走神經(jīng)興奮對冠狀動脈的直接作用是引起舒張。但迷走神經(jīng)興奮又使心率減慢，心肌代謝率降低，這些因素可抵消迷走神經(jīng)對冠狀動脈的直接舒張作用。在動物實驗中，如果使心率保持不變，則刺激迷走神經(jīng)引起冠脈舒張。刺激心交感神經(jīng)時，可激活冠脈平滑肌的α腎上腺素能受體，使血管收縮，但交感神經(jīng)興奮又同時激心肌的β腎上腺素能受體，使心率加快，心肌收縮加強(qiáng)，耗氧量增加，從而使冠脈舒張。給予β腎上腺素能受體拮抗劑后，刺激交感神經(jīng)表現(xiàn)出直接的冠脈收縮反應(yīng)。冠脈平滑肌上也有β腎上腺素能受體，后者被激活時引起冠脈舒張。交感神經(jīng)興奮對冠的β腎上腺至少能受體的激動一般不很明顯。一些藥物如異丙基腎上腺素對冠脈β腎上腺素能受體作用明顯。
總之，在整體條件下，冠脈血流理主要是由心肌本身的代謝水平來調(diào)節(jié)的。神經(jīng)因素對冠脈血流的影響在很短時間內(nèi)就被心肌代謝改變所引起的血流變化所掩蓋。
3．激素調(diào)節(jié)腎上腺素和去甲腎上腺素可通過增強(qiáng)心肌的代謝活動和耗氧量使冠脈血流量增加；也可直接作用于冠脈血管α或β腎上腺素能受體，引起冠脈血管收縮或舒張。甲狀腺素增多時，心肌代謝加強(qiáng)，耗氧量增加，使冠狀動脈舒張，血流量增加。大劑量血管升壓素使冠狀動脈收縮，冠脈血流量減少。血管緊張素Ⅱ也能使冠狀動脈收縮，冠脈血流量減少。
肺循環(huán)的功能是使血液在流經(jīng)肺泡進(jìn)和肺泡之間進(jìn)行氣體交換。呼吸性小支氣管以上的呼吸道組織的營養(yǎng)物質(zhì)收體循環(huán)的支氣管的末梢之間有吻合支溝通。因此，有一www.med126.com部分支氣管靜脈血液可經(jīng)過這些吻合支進(jìn)入靜脈和左心房，使主動脈血液中摻入1%-2%的靜脈血。
右心室的每分輸出量和左心室的基本相同。肺動脈及其分支都較粗，管壁較主動脈及其分支薄。肺循環(huán)的全部血管都在胸腔內(nèi)，而胸腔內(nèi)的壓力低于大氣壓。這些因素使肺循環(huán)有與體循環(huán)不同的一些特點。
1．血流阻力和血壓 肺動脈管壁厚度僅為主動脈的三分之一，其分支短而管徑較粗，故肺動脈的可擴(kuò)張性較高，對血流的阻力較小。肺循環(huán)動脈部分總的阻力和靜脈部分總的阻力大致相等，故血流在動脈部分的壓力降落和在靜脈部分的壓力降落相等。肺循環(huán)毛細(xì)血管壓大致在右心室壓和左心房壓數(shù)值的中點。由于肺循環(huán)血管對血流的阻力小，所以，雖然右心室的每分輸出理和左心室每分輸出量相等，但肺動脈壓遠(yuǎn)較主動脈壓為低。右心室壓和肺動脈壓可用插入導(dǎo)管的方法直接測量。在正常人，右心室收縮壓平均約2.9kPa(22mmHg)，舒張壓為0-0.13kPa(0-1mmHg)。肺動脈的收縮壓和右心室收縮壓相同，平均為2.2kPa(22mmHg)，舒張壓為1.1kPa(8mmHg)，平均壓約1.7kPa(13mmHg)。用間接方法可測得肺循環(huán)行細(xì)血管平均壓為0.9kPa(7mmHg)。肺循環(huán)的終點，即肺靜脈和左心房內(nèi)壓為0.13-0.53kPa(1-4mmHg)，平均約0.27kPa(2mmHg)。
2．肺的血容量 肺部的血容量約為450ml，占全身血量的9%。由于肺組織和肺血管的可擴(kuò)張性大，故肺部血容量的變化范圍較大。在用力呼氣時，肺部血容量減少至約200ml；而在深吸氣地可增加到約1000ml。由于肺的血容量較多，而且變化范圍較大，故肺循環(huán)血管起著貯血庫的作用。當(dāng)機(jī)體失血時，肺循環(huán)可將一部分血液轉(zhuǎn)移至體循環(huán)，起代償作用。在每一個呼吸周期中，肺循環(huán)的血容量也發(fā)生周期性的變化，并對左心室輸出量和動脈血壓發(fā)生影響。在吸氣時，由腔靜脈回流入右心房的血量增多，右心室射出的血量也就增加。由于肺擴(kuò)張時可將肺循環(huán)的血管牽拉擴(kuò)張，使其容量增大，能容納較多的血液而由肺靜脈回流入左心房的血液則減少。但在幾次心搏后，擴(kuò)張的肺循環(huán)血管已被充盈，故肺靜脈回流入左心房的血量逐漸增加。在呼氣時，發(fā)生相反的過程。因此，在吸氣開始時，動脈血壓下降，到吸氣相反相的后半期降至最低點，以后逐漸回升，在呼氣相的后半期達(dá)到最高點。在呼吸周期中出現(xiàn)的這種血壓波動，稱為動脈血壓的呼吸波。
3．肺循環(huán)毛細(xì)血管外的液體交換 如前所述，肺循環(huán)毛細(xì)血管平均約0.9kPa(7mmHg)，而血漿膠體滲透壓平均3.3kPa(25mmHg)，故將組織中的液體吸收入毛細(xì)血管的力量較大�，F(xiàn)在一般認(rèn)肺部組織液的壓力為負(fù)壓。這一負(fù)壓使肺泡膜和毛細(xì)血管管壁互相緊密相貼，有利于肺胞和血液之間的氣體交換。組織液負(fù)壓還有利于吸收肺泡內(nèi)的液體，使肺泡內(nèi)沒有液體積聚。在某些病理情況下，如左心衰竭時，肺靜脈壓力升高，肺循環(huán)毛細(xì)血管壓也隨著升高，就可使液體積聚在肺泡或肺的組織間隙中，形成肺水腫。
1．神經(jīng)調(diào)節(jié) 肺循環(huán)血管受交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)支配。刺激交感神經(jīng)對肺血管的直接作用是引起收縮和血流阻力增大。但在整體情況下，交感神經(jīng)興奮時體循環(huán)的血管收縮，將一部分血液擠入肺循環(huán)，使肺循環(huán)內(nèi)血容量增加。循環(huán)血液中的兒茶酚胺也有同樣的效應(yīng)。刺激迷走神經(jīng)可使肺血管舒張。乙酰膽堿也能使肺血管舒張，但在流經(jīng)肺部后即分解失活。
2．肺泡氣的氧分壓 肺泡氣的氧分壓對肺部血管的舒縮活動有明顯的影響。急性或慢性的低氧都能使肺部血管收縮，血流阻力增大。引起肺血管收縮的原因是肺泡氣的氧分壓低而不是血管內(nèi)血液的氧張力低。當(dāng)一部分肺泡內(nèi)氣體的氧分壓低時，這些肺泡周圍的微動脈收縮。在肺泡氣的CO2分壓升高時，低氧引起的肺部微動脈的收縮更加顯著。可見肺循環(huán)血管對局部低氧發(fā)生的反應(yīng)和體循環(huán)血管不同。肺部血管對低氧發(fā)生縮血管反應(yīng)的機(jī)制，目前還不完全清楚。有人推測低氧可能使肺組織產(chǎn)生一種縮血管物質(zhì)，也有人認(rèn)為必需有血管內(nèi)皮存在才能發(fā)生這種縮血管反應(yīng)。肺泡氯低氧引起局部縮血管反應(yīng)，具有一定的生理意義。當(dāng)一部分肺泡因通氣不足而氧分壓降低時，這些肺泡周圍的血管收縮，血流減少，而使較多的血液流經(jīng)通氣充足，肺泡氣氧分壓高的肺泡。假如沒有這種縮血管反應(yīng)，血液流經(jīng)通氣不足的肺泡時，血液不能充分氧合，這部分含氧較低的血液回流入左心房，就會影響體循環(huán)血液的含氧量。當(dāng)吸入氣氧分壓過低時，例如在高海拔地區(qū)，可引起肺循環(huán)動脈廣泛收縮，血流阻力增大，故肺動脈壓顯著升高。長期居住在高海拔地區(qū)的人，�？梢�肺動脈高壓使右心室負(fù)荷長期加重而導(dǎo)致右心室肥厚。
3．血管活性物質(zhì)對肺血管的影響 腎上腺素、去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ、血栓素A2、前列腺素F2α等能使肺循環(huán)的微動脈收縮。組胺、5-羥色胺能使肺循環(huán)靜脈收縮，但在流經(jīng)肺循環(huán)后即分解失活。
腦組織的代謝水平高，血流量較多。在安靜情況下，每百克腦的血流量為50-60ml/min。整個腦的血流量約為750ml/min�？梢姡X的比重雖僅占體重的約2%，但血流量卻占心輸出量的15%左右。腦組織的耗氧量也較大。在安靜情況下，每百克腦每分鐘耗氧3-3.5ml；或者說，整個腦的耗氧量約占全身耗氧量的20%。
腦位于顱腔內(nèi)。顱腔是骨性的，其容積是固定的。頗腔內(nèi)為腦、腦血管和腦脊液所充滿，三者的容積的總和也是固定的。由于腦組織是不可壓縮的，故腦血管舒縮程度受到相當(dāng)?shù)南拗�，血流量的變化較其它器官的為小。
腦循環(huán)的毛細(xì)血管壁內(nèi)皮細(xì)胞相互接觸緊密，并有一定的重疊，管壁上沒有小孔。另外，毛細(xì)血管和神經(jīng)元之間并不直接接觸，而為神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞怕隔開。這一結(jié)構(gòu)特征對于物質(zhì)在血液和腦組織之間的擴(kuò)散起著屏障的作用，稱為血-腦屏障（blood-brain barrier)。
1．腦血管的自身調(diào)節(jié) 腦血流量取決于腦的動、靜脈的壓力差和腦血管的血流阻力。在正常情況下，頸內(nèi)靜脈壓接近于右心房壓，且變化不大，故影響血流量的主要因素是頸動脈壓。政黨情況下腦循環(huán)的灌注壓為10.6-13.3kPa(80-100mmHg)。平均動脈壓降低或顱內(nèi)壓升高都可以使腦的灌注壓降低。但當(dāng)平均動脈壓在8.0-18.6kPa(60-140mmHg)范圍內(nèi)變化時，腦血管可通過自身調(diào)節(jié)的機(jī)制使腦血流量保持恒定。平均動脈壓降低到8.0kPa(60mmHg)以下時，腦血流量就會顯著減少，引起腦的功能障礙。反之，當(dāng)平均動脈壓超過腦血管自身調(diào)節(jié)的上限時，腦血流量顯著增加。
2．CO2和O2分壓對及腦血流量的影響血液CO2分壓升高時，腦血管舒張，血流量增加。CO2過多時，通過使細(xì)胞外液H+濃度升高而使腦血管舒張。過度通氣時，CO2呼出過多，動脈血CO2分壓過低，腦血流量減少，可引起頭暈等癥狀。血液O2分壓降低時，也能使腦血管舒張。
3．腦的代謝對腦血流的影響 腦的各部分的血流量與該部分腦組織的代謝活動程度有關(guān)。實驗證明，在同一時間內(nèi)腦的沒部分的血流量是不同的，當(dāng)腦的某一部分活動加強(qiáng)時，該部分的血流量就增多。例如在握拳時，對側(cè)大腦皮層運動區(qū)的血流量就增加；閱讀時腦的許多區(qū)域血流量增加，特別是皮層枕葉和顳葉與語言功能有關(guān)的部分血流量增加更為明顯。代謝活動加強(qiáng)引起的局部腦血流量增加的機(jī)制，可能是通過代謝產(chǎn)物如H+離子、K+離子、腺苷，以及氧分子降低，引起腦血管舒張的。
4．神經(jīng)調(diào)節(jié) 頸上神經(jīng)節(jié)發(fā)出的去甲云彩上腺素后纖維，其末梢分布至腦的動脈和靜脈，并分布至軟腦膜的血管，還有少量分布至腦實質(zhì)的血管。腦實質(zhì)內(nèi)的小血管有起自藍(lán)斑去甲腎上腺素神經(jīng)元的軸突末梢的分布。副交感乙酰膽堿能神經(jīng)末梢也分布至腦血管。此外，腦血管政治家血管活性腸肽等神經(jīng)肽纖維末梢分布。神經(jīng)對腦血管活動的調(diào)節(jié)作用不很明顯。刺激或切除支配腦血管的交感或副交感神經(jīng)，腦血流量沒有明顯變化。在多種心血管反射中，腦血流量一般變化都很小。
腦脊液存在于腦室系統(tǒng)、腦周圍的腦池和蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)，可被視為腦和脊髓的組織液和淋巴。成年人的腦脊液總量約150ml。每天生成的腦脊液約800ml，為腦脊液總量的5-6倍。但同時有等量的腦脊液被吸收入血液，可見腦脊液的更新率較高。
腦脊液主要由側(cè)腦室、第三腦室和第四腦室的脈絡(luò)叢分泌。側(cè)腦室內(nèi)的腦脊液經(jīng)室間孔流入第三腦室，再經(jīng)過導(dǎo)水管進(jìn)入第四腦室，然后進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔。除脈叢外，室管膜細(xì)胞也能分泌腦脊液。軟腦膜血管和腦的毛細(xì)血管濾過的液體，一部分被重吸收，其余的則沿著血管周圍間隙進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔，成為腦脊液的一部分。
腦脊液主要通過蛛網(wǎng)膜絨毛被吸收入靜脈的血液內(nèi)。蛛網(wǎng)膜絨毛有活瓣狀的細(xì)微的管道，其直徑為4-12μm。當(dāng)蛛網(wǎng)膜下腔的壓力高于靜脈竇的壓力時，這些管道就開放。這時，腦脊液（包括其中所含的蛋白質(zhì)分子甚至小的顆粒如紅細(xì)胞等)可進(jìn)入靜脈竇血液。當(dāng)蛛網(wǎng)膜下深的壓力低于靜脈竇壓力時，管道關(guān)閉，液體不能由靜脈竇向蛛網(wǎng)膜下腔倒流。腦脊液壓力的高低取決于其生成和吸收之間的平衡關(guān)系。正常人在到臥位時，腦脊液壓平均為1.3kPa(10mmHg)。當(dāng)腦脊液有吸收受到阻礙時，腦脊液壓就會升高，并影響腦血流和腦的功能。
腦脊液的主要功能是在腦、脊髓和頗腔、椎管之間起緩沖的作用，有保護(hù)性意義。腦浸浴于腦脊液中，由于浮力的作用，使腦的重量減輕到僅50g左右。另外，腦脊液還作為腦和血液之間進(jìn)行物質(zhì)交換的中介。腦組織中沒有淋巴管，由毛細(xì)血管漏出的少量蛋白質(zhì)，主要經(jīng)過血管周圍間隙進(jìn)入蛛肉膜下腔的腦脊液中，然后通過蛛網(wǎng)膜絨毛回入血液。
腦脊液主要是由脈絡(luò)叢分泌的，但其成分和血漿不腦脊液中蛋白質(zhì)的含量極微，葡萄糖含量也較血漿為少，但Na+ 和Mg2+的濃度較血漿中的高，K+、HCO3-和Ca2+的濃度則較血漿中的低�？梢�，血液和腦脊液之間物質(zhì)的轉(zhuǎn)運并不是被動的過程，而是主動轉(zhuǎn)運過程。另外，一些大分子物質(zhì)較難從血液進(jìn)入腦脊液，仿fo在血液和腦脊液之間存在著某種特殊的屏障，故稱之為血-腦脊液屏障（blood-cerebrospinal fluid barrier)。這種屏障對不同物質(zhì)的通透性上不同的。例如O2、CO2等脂溶性物質(zhì)可很容易地通過屏障，但許多離子的通透性則較低。血-腦脊液屏障的基礎(chǔ)是無孔的毛細(xì)血管壁和脈?
■［此處缺少一些內(nèi)容］■
的濃度較低，即使在實驗中使血漿K+濃度加倍，腦脊液中K+濃度仍能保持在正常水平。因此腦內(nèi)神經(jīng)元的興奮性不會因血漿中K+濃度的變化而發(fā)生明顯的變化。由于血-腦屏障的存在，循環(huán)血液中的乙酰膽堿、去甲腎上腺素、多巴胺、甘氨酸等物質(zhì)就不易進(jìn)入腦，否則，血漿中這些物質(zhì)濃度的改變將會明顯地擾亂腦內(nèi)神經(jīng)元的政黨功能活動。
需要指出，腦的某些部分，如下丘腦第三腦室周圍和延髓后緣區(qū)等處的室周器官，血-腦屏障比較薄弱，毛細(xì)血管壁對許多物質(zhì)的通透性高于腦的其它部分。因此循環(huán)血液中的有些物質(zhì)，如血管緊張素Ⅱ和其它肽類物質(zhì)，可以在這些部位進(jìn)入腦內(nèi)，作用于相應(yīng)的受體，引起各種效應(yīng)。另外，當(dāng)腦組織發(fā)生缺氧、損傷等情況以及在腦腫瘤部位，毛細(xì)血管壁的通透性增加，故平時不易透過血-腦屏障的物質(zhì)進(jìn)入受損部位的腦組織。在臨床上可以用同位素標(biāo)記的白蛋白注入體內(nèi)，這些蛋白質(zhì)進(jìn)入正常腦組織的速度很慢，但較易進(jìn)入腦腫瘤組織，因此可用這種方法勻來檢查腦瘤的部位。在用藥物治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病時，必須明確所用的藥物是否容易通過血-腦屏障。
在腦室系統(tǒng)，腦脊液和腦組織之間為室管所分隔；在腦的表面，腦脊液和腦組織之間為軟腦膜所分隔。室管膜和軟腦膜的通透性很高，腦脊液中的物質(zhì)很容易通過室管膜或軟腦膜進(jìn)入腦組織。因此，在臨床上可將不易通過血-腦屏障的藥物直接注入腦脊液，使之能較快地進(jìn)入腦組織。
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