彌散性血管內凝血：在某些致病因素作用下，首先出現(xiàn)短暫的高凝狀態(tài)，血小板聚集、纖維蛋白沉著，形成廣泛的微血栓，繼之出現(xiàn)消耗性低凝狀態(tài)，并發(fā)繼發(fā)性纖溶亢進。臨床表現(xiàn)為出血、栓塞、微循環(huán)障礙及溶血等。
—、病因
�。ā�)感染 以細菌感染最常見，尤其是革蘭陰性細菌感染。
�。ǘ�)惡性腫瘤與白血病
以胰腺、腎臟、前列腺、肺等癌腫較多見，特別容易發(fā)生在有廣泛轉移或大量組織壞死的病例。
�。ㄈ�)病理產(chǎn)科 羊水栓塞、胎盤早期剝離、感染性流產(chǎn)、妊娠毒血癥、死胎滯留、子宮破裂等，均可誘發(fā)DIC.
�。ㄋ�)外科手術及外傷 腦、胰腺、前列腺、子宮等手術、大面積灼傷、擠壓綜合征、骨折、毒蛇咬傷、腎移植排異反應等。
�。ㄎ�)其他
內兒科疾病如惡性高血壓、急性壞死性胰腺炎、急性肝壞死、肝硬化、急性腎小管壞死、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、糖尿病酸中毒、中暑、溶血、缺氧、新生兒窒息等均可能誘發(fā)DIC.
二、發(fā)病機制
病因 釋放組織因子或類似物及血管內皮細胞損害 啟動外源性和內源性凝血途徑，而抗凝的代謝機制相對不足，導致機體內凝血活性升高，繼而出現(xiàn)消耗性低凝和繼發(fā)性纖溶亢進。
三、臨床表現(xiàn)
�。ā�)臨床分型
1、急性型 起病急驟，在數(shù)小時至1～2天發(fā)病，病情兇險，出血癥狀嚴重，常伴有血壓下降。
2、慢性型 起病緩慢，病程較長，可持續(xù)數(shù)周以上，臨床上以栓塞癥狀多見，多見于癌腫播散、死胎滯留、海綿竇性血管瘤等。
�。ǘ�)主要的臨床表現(xiàn)
1、出血 自發(fā)性持續(xù)多部位出血。
2、微血管栓塞 以肺、腦、肝、腎、胃腸、皮膚等部位常見
3、微循環(huán)障礙 表現(xiàn)為一次性或持久性低血壓或休克。
機制為：①血管通透性增加，血漿外滲導致血容量不足；②激肽釋放、補體激活以及缺血、缺氧造成的小血管調節(jié)功能紊亂，導致血管與小血管擴張，血流灌注更加不足；③心功能因缺氧、栓塞等受損。醫(yī)學 全在.線提供
4、微血管病性溶血 表現(xiàn)為進行性貧血，紅細胞畸形明顯。
四、實驗室檢查
高凝期：凝血時間、APTT可不延長或縮短；
消耗性低凝血期：血小板數(shù)減少、PT延長、APTT延長、纖維蛋白原減少、其他凝血因子也減少，3P試驗可陽性；
繼發(fā)性纖溶期：TT延長、3P試驗陽性、FDP增高。但后期由于纖維蛋白被裂解為小碎片，因此3P試驗可呈陰性。
五、診斷要點
�。ā�)臨床表現(xiàn)
1、存在易引起DIC的基礎疾病。
2、有下列兩項以上臨床表現(xiàn)：①多發(fā)性出血傾向；②不易用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克；③多發(fā)性血管栓塞的癥狀或體征；④抗凝治療有效。
�。ǘ�)實驗室檢查
同時有下列三項以上異常：
1、血小板計數(shù)低于100×109／L或呈進行性下降。
2、血漿纖維蛋白原含量＜1.5g／L或呈進行性下降（但白血病及其他惡性腫瘤苦可＜1.8g／L，肝病者＜1.0g／L；或＞4g／L。
3、3P試驗陽性或血漿FDP＞20mg／L（肝病者FDP＞60mg／L)，或D二聚體水平升高或陽性。
4、凝血酶原時間縮短或延長3秒以上或呈動態(tài)變化（肝病者凝血酶原時間延長5 秒以上)。
5、纖溶酶原含量及活性降低。
6、抗凝血酶III含量及活性降低。
7、血漿凝血因子Ⅷ：C活性低于50％。
六、治療
（一)消除誘因，治療原發(fā)病，此乃終止DIC的根本措施。
�。ǘ�)肝素
1、對診斷明確的DIC，應及早使用肝素，最好在高凝期應用。
2、肝素治療適應證：①病因不能及時除去者；②準備手術除去病因時為防止術中、術后促凝物進入血循環(huán)加重DIC，可短期使用；③準備補充凝血因子或用纖溶抑制劑應先應用肝素；④慢性及亞急性DIC病人療效較好，值得應用。但對出血傾向及出血性疾病如近期咯血、嘔血、各種手術后大創(chuàng)面有出血者或以纖溶亢進為主者不宜用肝素。
�。ㄈ�)抗血小板藥
適用于輕型DIC或高度懷疑DIC而未肯定診斷或處于高凝狀態(tài)的病人，常用雙嘧達莫、低分子右旋糖酐、阿司匹林。
（四)補充凝血因子和血小板。
（五)抗纖溶治療
1、DIC早期忌用
2、常用藥：6－氨基己酸（EACA)、氨甲苯酸（止血芳酸、PAMBA)和止血環(huán)酸或抑肽用酶
