腎上腺素受體激動藥
一、α受體激動藥
【來源及化學(xué)】化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定,易氧化失效。
【藥理作用】非選擇性激動α1和α2受體，對心臟β1受體作用較弱，對β2受體幾無作用。
1.血管 主要是使小動脈和小靜脈收縮。皮膚粘膜血管收縮最明顯。冠狀血管舒張，提高冠狀血管的灌注壓力，故冠脈流量增加。
2.心臟 使心肌收縮性加強，心率加快，傳導(dǎo)加速，心搏出量增加。在整體情況下，心率可由于血壓升高而反射性減慢。過大劑量，心臟自動節(jié)律性增加，也會出現(xiàn)心律失常，但較腎上腺素少見。
3.血壓 小劑量滴注時由于心臟興奮，收縮壓升高，舒張壓升高不多而脈壓加大。較大劑量時，因血管強烈收縮使外周阻力明顯增高，故收縮壓升高的同時舒張壓也明顯升高，脈壓變小。
4.其他 其他作用都不顯著。
【臨床應(yīng)用】
1.休克 主張去甲腎上腺素與α受體阻斷劑酚妥拉明合用以拮抗其縮血管作用，保留其β效應(yīng)。
2.上消化道出血 口服，在食道或胃內(nèi)因局部作用收縮粘膜血管，產(chǎn)生止血效果。
【不良反應(yīng)醫(yī)學(xué)全.在.線.提供. bhskgw.cn】
1.局部組織缺血壞死 用普魯卡因或酚妥拉明作局部浸潤注射，擴張血管。
2.急性腎功能衰退 用藥期間尿量至少保持在每小時25ml以上。
【禁忌證】高血壓、動脈硬化癥及器質(zhì)性心臟病人禁用。
間羥銨
激動α受體，對β1受體作用弱。升壓作用弱而持久。收縮腎血管較弱。
常代替NA用于各型休克早期低血壓
去氧腎上腺素 (熟悉)
主要激動α1受體，對β受體無作用，升壓作用持久。激動瞳孔擴大肌α1受體，作用比阿托品弱、時間短
【應(yīng)用】 擴瞳檢查眼底
二、α，β受體激動藥
腎上腺素
【藥理作用】腎上腺素能激動α和β兩類受體，產(chǎn)生較強的α型和β型作用。
1. 心臟 作用于心肌、傳導(dǎo)系統(tǒng)和竇房結(jié)的β1受體，加強心肌收縮性，加速傳導(dǎo)，加速心率，提高心肌的興奮性。心輸出量增加。腎上腺素又能舒張冠狀血管。心肌氧耗量增加。如劑量大或靜脈注射快，可引起心律失常，出現(xiàn)期前收縮，甚至引起心室纖顫。
2.血管 皮膚粘膜血管收縮為最強烈;內(nèi)臟血管，尤其是腎血管，也顯著收縮;骨骼肌血管的β2受體占優(yōu)勢，故呈舒張作用;也能舒張冠狀血管。
3.血壓 低濃度靜脈滴注時，由于心臟興奮，心輸出量增加，故收縮壓升高;舒張壓不變或下降;此時身體各部位血液重新分配。較大劑量靜脈注射時，收縮壓和舒張壓均升高。腎上腺素尚能促進腎素的分泌。
4.支氣管 能激動支氣管平滑肌的β2受體，發(fā)揮強大舒張作用。并能抑制肥大細胞釋放過敏性物質(zhì)如組胺等，還可使支氣管粘膜血管收縮，降低毛細血管的通透性，有利于消除支氣管粘膜水腫。
5. 代謝 能提高機體代謝，治療量下，可使耗氧量升高，能致肝糖原分解，升高血糖作用較去甲腎上腺素顯著。腎上腺素還能使血液中游離脂肪酸升高醫(yī)學(xué)全在.線.提供, bhskgw.cn。
【臨床應(yīng)用】
1. 心臟驟停 對電擊所致的心臟驟�？捎媚I上腺素配合心臟除顫器或利多卡因等除顫，一般用心室內(nèi)注射，同時必須進行有效的人工呼吸和心臟擠壓等。
2. 過敏反應(yīng) 對于急性的、嚴重的過敏反應(yīng)(變態(tài)反應(yīng))，除糖皮質(zhì)激素制劑外，腎上腺素也是一個重要藥物。本品也適用于過敏性休克。
3.支氣管哮喘 控制支氣管哮喘的急性發(fā)作。
4. 與局麻藥配伍及局部止血 可延緩局麻藥的吸收。
【不良反應(yīng)和禁忌證】主要不良反應(yīng)為心悸、煩躁、頭痛和血壓升高等，老年人慎用。能引起心律失常，甚至心室纖顫。禁用于高血壓，器質(zhì)性心臟病。糖尿病和甲狀腺功能亢進癥等。
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