問題索引：
一、【問題】各種血?dú)夥治鲋笜?biāo)的具體意義都有哪些？
二、【問題】休克時(shí)微循環(huán)分為哪幾個(gè)期？各有什么特點(diǎn)？
三、【問題】休克患者全身各主要臟器都有哪些變化？
具體解答：
一、【問題】各種血?dú)夥治鲋笜?biāo)的具體意義都有哪些？
【解答】血?dú)夥治龅母鞣N指標(biāo)
1.血PH 表示血液中H+濃度的指標(biāo)，有代謝性成分和呼吸性成分的比值決定；正常動(dòng)脈血pH為7.40±0.05；此值的異常表示存在酸或堿中毒，但此值正常并不意味著不存在代謝問題。
2.PCO2 指血液中游離的CO2所產(chǎn)生的張力；正常動(dòng)脈血的PCO2為4.53～6.00kPa(34～45mmHg)，平均5.33 kPa（40 mmHg)；反映酸堿代謝中呼吸性成分的指標(biāo)。
3.H2CO3 碳酸（H2CO3)的濃度（mmol/L)：PCO2×0.03（CO2的溶解系數(shù))得到；意義與PCO2相同。
4.真實(shí)HCO3- （AB) 指用與空氣隔絕的全血指標(biāo)本測得血漿中的HCO3-的實(shí)際含量，正常值為22～27 mmol/L，平均為24 mmol/L，反映血液中代謝成分的含量，但也受呼吸成分的影響。
5.標(biāo)準(zhǔn)HCO3- （SB) 指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下（即血紅蛋白的氧飽和度為100%，溫度為37℃，PCO2為5.33 kPa)測得的血漿中HCO3- 的含量；正常值與AB相同；是代謝成分的指標(biāo)，不受呼吸成分的影響：血漿PCO2為5.33kPa（40mmHg)時(shí)， AB=SB。
6.堿剩余（BE) 可由測得的緩沖堿減去緩沖堿的正常值得出，也可由酸堿滴定法測出；正值表示堿剩余，負(fù)值表示堿不足；全血BE的正常值﹣3～﹢3mmol/L；不受血液中呼吸成分的影響，是代謝成分的指標(biāo)，能真實(shí)反映血液中BE的增多或減少的程度。
二、【問題】休克時(shí)微循環(huán)分為哪幾個(gè)期？各有什么特點(diǎn)？
【解答】1.微循環(huán)收縮期（休克代償期)：周圍（如皮膚、骨骼肌)和內(nèi)臟（如肝、脾等)的小血管和微血管的平滑肌包括毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈收縮，動(dòng)靜脈短路和直捷通路開放，結(jié)果使微血管的平滑肌包括毛細(xì)血管的血液減少，靜脈回心血量可保持，血壓不變。腦和心的微血管α受體較少，腦動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈收縮不明顯，故腦、心等重要器官的血液灌流仍可得到保證。
2.微循環(huán)擴(kuò)張期（休克抑制期)：毛細(xì)血管前括約肌舒張，而毛細(xì)血管后的小靜脈對酸中毒的耐受性較大，仍處于收縮狀態(tài)，大量血液滯留在毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)，使循環(huán)血量進(jìn)一步減少；同時(shí)，毛細(xì)血管網(wǎng)擴(kuò)大開放范圍，使毛細(xì)血管容積增大，血液停滯在內(nèi)，使回心血量大減，心排血量進(jìn)一步降低，血壓下降。
3.微循環(huán)衰竭期（休克失償期)：出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血，使血液灌注停止，細(xì)胞缺氧更為加重，造成細(xì)胞自溶，并且損害其他細(xì)胞，引起各器官的功能性和器質(zhì)性損害。如毛細(xì)血管的阻塞超過1消失，受害細(xì)胞的代謝即停止，細(xì)胞本身也將死亡。
三、【問題】休克患者全身各主要臟器都有哪些變化？
【解答】內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害 休克可導(dǎo)致內(nèi)臟器官功能衰竭可在休克好轉(zhuǎn)后出現(xiàn)，并成為患者死亡的主要原因。內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害的發(fā)生與休克的原因和休克持續(xù)的時(shí)間長短有關(guān)，低血容量性休克較少引起內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害。休克持續(xù)時(shí)間較長或發(fā)展至失代償期，容易繼發(fā)內(nèi)臟器官的損害。心、肺腎的功能衰竭則是造成休克死亡的三大原因。
（1)肺：彌漫性血管內(nèi)凝血造成肺部微循環(huán)栓栓塞，使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞受損。內(nèi)皮細(xì)胞受損造成血管壁通透性增加、肺間質(zhì)水腫和肺泡內(nèi)水腫；肺泡上皮細(xì)胞受損，使肺泡表面活性物質(zhì)生成較少，促使肺泡萎陷造成肺不張，肺泡內(nèi)透明膜形成，肺泡內(nèi)透明膜形成，結(jié)果使通氣與灌流比例失調(diào)，無效腔通氣和靜脈混合血增加，使低氧血癥加重，出現(xiàn)急性呼吸衰竭，稱為急性呼吸窘迫綜合癥。往往在嚴(yán)重休克經(jīng)搶救，循環(huán)逐漸穩(wěn)定和情況好轉(zhuǎn)后，出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難，并在以后的48～72小時(shí)內(nèi)，達(dá)到最嚴(yán)重的程度。因休克而死亡的患者中，約有1/3死于此癥。
（2)腎：低血壓和兒茶酚胺增加，使腎小球前微動(dòng)脈痙攣，腎血流減少；近髓循環(huán)的短路大量開放，使腎皮質(zhì)外層血流大減，結(jié)果腎皮質(zhì)內(nèi)腎小管上皮變性壞死。
（3)心：休克代償期，心臟血流供應(yīng)無減少；休克抑制期，冠狀動(dòng)脈灌注流量少；心肌缺氧受損；此外，低氧血癥、代謝性酸中毒、高鉀血癥和心肌抑制因子等也可損害心肌；心肌循環(huán)內(nèi)血栓可引起心肌局灶性壞死。
（4)肝：內(nèi)臟血管很早發(fā)生痙攣，肝血流減少，肝血管竇和中央靜脈內(nèi)微血栓形成，引起肝小葉中心壞死。
（5)胃腸道：胃腸道在休克時(shí)處于嚴(yán)重的缺血和缺氧狀態(tài)下，黏膜缺血可以使正常黏膜上皮細(xì)胞屏障功能受損。
（6)腦：兒茶酚胺對腦血管的作用很小，休克時(shí)腦血流量降低是動(dòng)脈壓過低所致。持續(xù)性低血壓引起腦的血液灌流不足時(shí)，毛細(xì)血管周圍膠質(zhì)細(xì)胞腫脹，同時(shí)由于毛細(xì)血管通透性升高，血漿外滲至腦細(xì)胞間隙，引起腦水腫，甚至發(fā)生腦疝。
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