| 疾病名稱（英文) | hyperkalemia |
| 拚音 | GAOJIAXUEZHENG |
| 別名 | 中醫(yī)：心悸，虛勞。 |
| 西醫(yī)疾病分類代碼 | 代謝及營養(yǎng)疾病 |
| 中醫(yī)疾病分類代碼 | |
| 西醫(yī)病名定義 | 血K+濃度大于5.5mmol/L時稱為高鉀血癥。除因細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移導致外，一般高鉀血癥指體內(nèi)K+的總量過多。臨床上以肌肉無力，心律紊亂為主癥。 |
| 中醫(yī)釋名 | |
| 西醫(yī)病因 | 常見原因是由于腎功能不全、大量溶血、嚴重酸中毒和腎上腺皮質(zhì)功能減退，偶爾由于快速靜脈內(nèi)輸入過量鉀而引起。 可分鉀過多性高鉀血癥、轉(zhuǎn)移性高鉀血癥和濃縮性高鉀血癥三類。 一、鉀過多性高鉀血癥 主要原因有排K+困難和攝入過多。 （1)排K+困難：①腎功能衰竭，腎濾過量減少而排K+困難時，血鉀常升高，此為本癥的最主要原因。②嚴重失水、失鈉，循環(huán)衰竭，發(fā)生腎前性氮質(zhì)血癥伴代謝性酸中毒時，常伴有高鉀血癥。③保K+性利尿劑如螺內(nèi)酯（安體舒通)及氨苯蝶啶應用過量。④腎上腺皮質(zhì)功能減退癥，特別是危象發(fā)作時。⑤非少尿性慢性腎功能衰竭伴球旁細胞（JG cell)分泌腎素過少，導致醛固酮分泌過少而引起本癥。③下尿道梗阻排尿困難。 （2)攝入過多：見于口服或靜脈補鉀鹽或含鉀藥物過多、過速，特別在腎功能衰竭尿少或尿閉時易于發(fā)生。 二、轉(zhuǎn)移性高鉀血癥 見于①酸中毒、休克、中毒、溶血反應（輸血或溶血性貧血危象)、分解代謝亢進（嚴重感染、創(chuàng)傷、手術(shù)等)或輸入庫存過久的血，紅細胞中常逸出K+而導致本癥。②惡性淋巴瘤、白血病等化療時由瘤細胞內(nèi)逸出K+所致。③急性洋地黃中毒。④家族性高鉀血癥性周期性麻痹（少見)。 三、濃縮性高鉀血癥 見于嚴重脫水病例。 臨床上所見的高鉀血癥多系復合性，如腎功能衰竭時常伴有酸中毒，不僅K+不易排出，也可從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至血循環(huán)；如溶血反應時，腎功能也常受影響而排尿困難；脫水對不但因排K+減少，也可因濃縮及由酸中毒引起K+從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而誘發(fā)本癥。但引起高鉀血癥的原因中主要為腎排K+減少（見"腎功能衰竭"條)。靜脈采血前，手臂運動肌肉多次收縮也可使局部血鉀上升1-2mmol／L，或貯置血標本的玻璃管中有水分引起溶血時血鉀亦可假性升高，凡此種種外因必須注意避免。高鉀血癥的臨床表現(xiàn)常被原發(fā)病所掩蔽， |
| 中醫(yī)病因 | |
| 季節(jié) | |
| 地區(qū) | |
| 人群 | |
| 強度與傳播 | |
| 發(fā)病率 | |
| 發(fā)病機理 | 1．入量過多 腎臟有排鉀而調(diào)節(jié)血K+濃度維持正常的功能。因此，當腎功能正常時，即使攝入過多的含K+食物，也不會引起高K+血癥，但在腎功能不全時則可能發(fā)生。大量輸入庫存血液，或靜脈注射KCI等可致高K+血癥。 2．排泄減少 主要指腎功能不全時使K+不能充分排出。 （1)腎功能衰竭：腎臟對K+的排泄有很強的代償能力，一般當GFR在5～20ml/分時血K+還可維持正常，直到GFR＜5ml／分時才會出現(xiàn)高K+血癥。 （2)醛固酮缺乏：包括絕對缺乏和相對缺乏，絕對缺乏多由原發(fā)性腎上腺疾病而致，如 Addison病、孤立性醛固酮缺乏癥、先天性21羥化酶或3β羥脫氫酶缺乏等。繼發(fā)性者多由低腎素血癥引起，包括藥物而致，如前列腺素合成酶抑制劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，肝素、及環(huán)孢酶素C等。 3．細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移 酸中毒時可抑制Na一K泵，同時可刺激胰島分泌過多的胰島素，促使K+外移；高滲血癥因細胞內(nèi)脫水，K+濃度相對升高而外溢；某些藥物可增加細胞膜對K+的通透性，使K+外移，導致高K+血癥。 |
| 中醫(yī)病機 | 1.勞倦過度 可耗損正氣，氣血虧虛，心脾不足。心臟氣血不足，心失所養(yǎng)，則心悸胸悶；脾主四肢肌肉，脾虛肌肉失于濡養(yǎng)，故四肢無力。 2．飲食不節(jié)或思慮過度 可損傷脾胃，不能化生精微，生長氣血。氣血不足，內(nèi)不能濡養(yǎng)心臟，外不能滋養(yǎng)經(jīng)脈，而出現(xiàn)心悸及四肢無力。 |
| 病理 | |
| 病理生理 | |
| 中醫(yī)診斷標準 | |
| 中醫(yī)診斷 | （1)心氣不足： 證候：心悸，氣短，活動時加重，自汗，面色無華，體倦乏力，舌淡苔白，脈細弱或結(jié)代。 證候分析：心氣不足，鼓動乏力，血液不能正常運行，強為鼓動，則心悸。心氣虛，胸中宗氣運轉(zhuǎn)無力，故氣短。動則耗氣，所以活動勞累加重。氣虛衛(wèi)外不固，則自汗。心氣不足，血液運行無力，不能上榮，則面白無華，舌淡。氣血不足，不能充盈脈管或氣不相連續(xù)，故脈細弱或結(jié)代。 （2)脾氣虛弱： 證候：肌肉無力，下肢軟弱，倦怠乏力，飲食減少，大便溏薄，面色萎黃，舌淡苔薄，脈象軟弱。 證候分析：脾虛不能化生精微，氣血來源不足，肌肉形體失養(yǎng)，故肌肉無力，下肢軟弱，倦怠乏力，面色萎黃，脾不健運，胃腸傳化失常，則飲食減少，大便溏薄。舌淡苔薄，脈象軟弱，為氣血不足之征。 |
| 西醫(yī)診斷標準 | |
| 西醫(yī)診斷依據(jù) | 根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、血K+測定以及心電圖的表現(xiàn)即可作出診斷。 |
| 發(fā)病 | |
| 病史 | |
| 癥狀 | |
| 體征 | 早期癥狀常不具特異性，可有手足感覺異常，軟弱乏力，肌張力減退，肌腱反射消失。其主要威脅是嚴重抑制心臟，患者心率偏慢。心電圖上高血鉀圖象�？商崾颈景Y而被發(fā)現(xiàn)，其后經(jīng)測血鉀而被證實。也可因血鉀上升至一定水平時發(fā)生心律紊亂而被發(fā)現(xiàn)。本癥的典型表現(xiàn)有： ①神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：當血鉀急劇上升時，細胞內(nèi)鉀與細胞外鉀之比下降，神經(jīng)肌肉應激功能降低（因靜息時膜電位降低至接近閾值而細胞復極困難)，于是發(fā)生肌力軟弱、癱瘓麻痹。當血鉀上升至8mmol／L時，下肢常首先出現(xiàn)癱瘓，呈上升性麻痹（Landry)型迅速上升性癱瘓，終于發(fā)生四肢弛緩性麻痹)，嚴重時可致呼吸肌麻痹而發(fā)生呼吸困難；吞咽肌麻痹而吞咽困難；顱神經(jīng)麻痹而言語困難，但較少見。此種肌肉癱瘓征群與低鉀血癥性者不易區(qū)別。 ②循環(huán)系統(tǒng)有心動過緩、心律失常，包括由心傳導障礙所致的竇性停搏、心房停搏、房室傳導阻滯，在此基礎上可發(fā)生室性過早搏動、心室自身節(jié)律、室性心動過速、心室顫動等，并可致阿-斯綜合征。臨終前常因K+抑制心電傳導及收縮功能，心臟停搏于舒張期。體檢時可發(fā)現(xiàn)心濁音區(qū)擴大，心音輕而遙遠和心律失常等。血壓早期稍上升，晚期下降，并有休克與周圍循環(huán)衰竭。心電圖變化：早期胸前導聯(lián)T波尖而高聳，底部狹，Q-T時限縮短提示復極過程縮短（復極時細胞內(nèi)K+逸出至膜外)；aVR中T波與正常相反，此時一般血鉀在6.7-7.5mmol／L以上；當血鉀上升至8mmol／L時，左側(cè)胸前導聯(lián)R波漸減低，S波漸加深增寬，S-T段漸壓低 提示除極減慢，即Na+進入細胞因靜息電位（Em＝K+i/ K+e)減少而減慢；當血鉀繼續(xù)增至9-11mmol／L時，心室內(nèi)右束支型傳導阻滯漸出現(xiàn)，且繼續(xù)惡化，以致QRST波逐漸增寬轉(zhuǎn)變?yōu)檎也ǎ藭r心臟已瀕于停搏，有效血循環(huán)嚴重障礙；同時P波振幅漸減低而增寬，P-R間期漸延長，以致P波消失，呈竇性停搏及心房停頓，這些變化在Ca2+、Na+血濃度低下時更嚴重。臨終前心電圖示心室性心動過速及心室顫動，終于停搏。 ③消化系統(tǒng)：有惡心、嘔吐、腹痛、氣脹與腸麻痹表現(xiàn)。 ④泌尿系統(tǒng)：尿量常減少，有時尿閉伴氮質(zhì)血癥或尿毒癥，可能系原發(fā)病癥之一。 |
| 體檢 | |
| 電診斷 | 心電圖 ：一般先呈T波高尖，QT間期縮短，隨后T波改變逐漸明顯，QRS波增寬，波幅下降，P波逐漸消失，使心電圖呈正弦波形。 |
| 影像診斷 | |
| 實驗室診斷 | |
| 血液 | 血清K+濃度測定血K+＞5.5mmol／L |
| 尿 | |
| 糞便 | |
| 腦脊液 | |
| 其他診斷 | |
| 免疫學 | |
| 組織學檢驗 | |
| 西醫(yī)鑒別診斷 | |
| 中醫(yī)類證鑒別 | |
| 療效評定標準 | |
| 預后 | |
| 并發(fā)癥 | |
| 西醫(yī)治療 | 高血鉀的治療首先針對病因，如停用含鉀食物或藥物，失水者補充葡萄糖液或氯化鈉溶液，腎上腺皮質(zhì)功能不全者給予腎上腺皮質(zhì)激素等。本癥治療分急救措施及排K+措施兩部分：①當血鉀＞8mmol／L，心電圖示P-R間期延長、QRS波群增寬或R波降低、S波增寬加深。S-T段壓低，或出現(xiàn)心室自身節(jié)律時，病情已達嚴重階段，必須立即搶救，繼以排K+。②同時還須進行病因治療。 急救措施有下列三組： （1)使K+轉(zhuǎn)移入細胞而降低血鉀的方法：①堿性藥物治療：可先采用克分子乳酸鈉40ml或5％的NaHCO3 80-100ml于5min內(nèi)靜脈推注，觀察1O-15min，必要時重復此類藥物�；蚶^以靜脈滴注乳酸鈉60-100ml或NaHCO3 100-200ml，對于心傳導阻滯嚴重瀕于停搏或已發(fā)生阿-斯綜合征者或同時伴代謝性酸中毒者更有幫助。②葡萄糖液或葡萄糖液加胰島素靜注，繼以靜滴，可使K+轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)。③等滲或高滲鹽水注射，不僅使K+進入細胞，還有利于鉀排出。 （2)對抗高鉀對心肌的抑制等毒性作用，可采用10％葡萄糖酸鈣10-20ml，在心電圖監(jiān)護下于5min內(nèi)靜注。 （3)如有阿-斯綜合征或嚴重心律失常者還需其他對癥治療。 排鉀措施 ①人體腎臟有調(diào)節(jié)K+代謝的功能，當攝入過多或血鉀過高時，K+可從腎排出，故對腎功能良好患者，應停止一切含K+食物或藥物，即可自行恢復，但病情較重者尚須采取下列措施。②腎功能較好尿量較多者可靜脈滴注生理鹽水或葡萄糖液，以利排K+，且可憑稀釋與轉(zhuǎn)移而降低血鉀。③少尿且有水腫者可利尿排K+，采用各種利尿劑如氫氯噻嗪（雙氫克尿塞)、呋塞米（速尿)、依他尼酸（利尿酸)或乙酰唑胺等。④腎功能差或已衰竭者則可視病情輕重選用透析療法，包括結(jié)腸灌洗、腹膜透析或血液透析。⑤腎功能衰竭較輕尚未達透析指征者還可采用腸道排K+法，如羧酸銨陽離子交換樹脂口服或灌腸可抑制K+吸收，也可采用山梨醇口服或保留灌腸有類似作用。⑥腎上腺皮質(zhì)功能減退而血鉀偏高者可給皮質(zhì)素、皮質(zhì)醇或去氧皮質(zhì)酮以排K+。此外，為了預防高鉀血癥再度發(fā)生必須重視病因治療。 促使血K+水平下降的主要措施有： 1.葡萄糖酸鈣 可直接對抗血K+過高對細胞膜極化狀態(tài)的影響，而使閾電位恢復正常。常用10％葡萄糖酸鈣溶液，10～20ml，直接或用等量的50％葡萄糖稀釋后靜脈注射。本方法起效快，用后1～3分鐘即可見效，但持續(xù)時間短，一般為30～60分鐘。注射后應進行心電圖監(jiān)護，如果10～20分鐘后未見效果，可重復使用，但對使用洋地黃類藥物者應慎用。 2．碳酸氫鈉 除可對抗高K+對細胞膜的作用外，還可促使K+進入細胞內(nèi)。常用5％NaHCO3快速靜脈滴注，或10～20ml靜脈推注。5～10分鐘起效，可維持2小時，本法除可糾正高血K+外，還可糾正酸中毒。 3．葡萄糖、胰島素 胰島素可促使細胞對K+的攝取，而使血K+下降，同時注射葡萄糖 則可防止低血糖的出現(xiàn)。常用胰島素10U，加入10％葡萄糖500ml中靜脈滴注，通常在1小時左右滴完。30分鐘起效，持續(xù)時間為4～6小時，上述劑量可使血K+下降0．5～1．2mmol/L，6小時后可重復使用一次。 4．速尿 可促使K+從腎臟徘出，常用40～80mg靜脈注射，但對腎功能不全者效果欠佳。 5．離子交換樹脂 可用降鉀樹脂口服，25g／次，每日2～3次。若不能口服者，可用50g灌腸，每6～8小時一次。每50g降鉀樹脂大約可使血清K+下降0．5～10mmol／L。本藥有惡心、便秘等副作用，常與瀉藥同用。 6．透析 血液透析為最快最有效的方法，腹膜透析療效相對較差，且效果較慢。應用低K+或無K+透析液進行血透，1～2小時后即可使高K+血癥恢復到正常。 7．其他 包括治療原發(fā)病，如清創(chuàng)、排除胃腸道積血、避免含鉀較多的食物及藥物的攝入等；若酸中毒為高K＋血癥的誘因者，應盡快同時糾正酸中毒；停用可使血K+升高的藥物，如抑制腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)的藥物、抑制K+在遠端腎小管分泌的藥物，如安替舒通、氨苯蝶啶等。 |
| 中醫(yī)治療 | （1)心氣不足： 治法：益氣養(yǎng)心。 方藥：炙甘草湯加減。方中炙甘草甘溫益氣，緩急養(yǎng)心為主；配黨參、大棗益氣養(yǎng)心；生地、麥冬、麻仁、阿膠甘潤之品，滋養(yǎng)陰血，合主藥以益心氣而養(yǎng)心血；佐以辛溫的桂枝、生姜溫陽通脈，使血氣流通，則脈始復常。 （2)脾氣虛弱： 治法：健脾益氣。 方藥：參苓白術(shù)散加減。方中人參、白術(shù)益氣健脾；茯苓、甘草和中調(diào)胃，脾胃得運，氣血充足，肌肉四肢得養(yǎng)，則肌肉有力；并用山藥、扁豆、蓮肉、苡仁補脾滲濕止瀉。 |
| 中藥 | （1)天王補心丹，每服一丸，每日二次，用于心陰不足型。 （2)參苓白術(shù)散：每服6g，每日二次，用于脾氣虛弱型。 |
| 針灸 | 1、體針：取郄門、神門、心俞、巨闕等穴，針用補法。 2、耳針：取心，腦、下腳端、神門、小腸等穴，針刺或壓籽。 |
| 推拿按摩 | |
| 中西醫(yī)結(jié)合治療 | |
| 護理 | |
| 康復 | |
| 預防 | |
| 歷史考證 |
