消化性潰瘍必考點
1.消化性潰瘍的病因及發(fā)病機制
PU是多因素致病，是黏膜攻擊因子和防御因子之間失平衡的結(jié)果。
（1)防御因子
①胃黏液屏障；
②碳酸氫鹽分泌；
③細胞再生，維持上皮細胞完整性；
④黏膜血流；
⑤前列腺素E和表皮生長因子；
（2)攻擊因子（其中胃酸、Hp和NSAIDs是最主要的病因)
①胃酸與胃蛋白酶
②胃黏膜幽門螺旋桿菌（HP)感染
③藥物：特別是非甾體抗炎藥（NSAIDs)
④應激：嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)、大面積燒傷
⑤十二指腸內(nèi)容物反流
⑥吸煙
⑦酒精
（3)PU的發(fā)病機制
①胃酸在潰瘍形成中起到關(guān)鍵作用，即“無酸不潰瘍”；
②幽門螺桿菌（，Hp)感染；
③黏膜屏障的完整性受到破壞。
2.消化性潰瘍的臨床表現(xiàn)
重點掌握典型表現(xiàn)
上腹痛并有如下特點：①慢性病程：病程可達數(shù)年至數(shù)十年。②復發(fā)性：反復發(fā)作，常有季節(jié)性，常在秋冬及冬春之交發(fā)病。③節(jié)律性：DU常表現(xiàn)為饑餓痛（兩餐之間出現(xiàn)上腹痛，持續(xù)至下餐進餐后緩解)、夜間痛或清晨痛；GU表現(xiàn)為餐后痛（餐后約1h出現(xiàn)，持續(xù)1～2h后緩解)。
3.消化性潰瘍的藥物治療
對PU治療的目的是：①緩解癥狀；②治愈和促進潰瘍愈合；③防止嚴重并發(fā)癥；④防止?jié)儚桶l(fā)。
（1)根除Hp治療
根除幽門螺桿菌感染的方案：
①四聯(lián)方案，根除率較高。 醫(yī)學.全.在.線bhskgw.cn
PPI+克拉霉素+甲硝唑+鉍劑；
②三聯(lián)方案，即在上述方案中去除鉍劑，適用于腎功能減退，不耐受鉍劑者，但Hp的根除率下降
備注：
▲選擇作用穩(wěn)定、療效高、受基因多態(tài)性影響較小的PPI，可提高根除率。
▲Hp根除率不足90%.治療失敗者隔3～6月后補救治療，應個體化調(diào)整抗菌藥物。阿莫西林、呋喃唑酮和四環(huán)素的耐藥率很低；而克拉霉素、甲硝唑和左氧氟沙星的耐藥率高（不可重復應用)。
（2)抑制胃酸治療
①潰瘍愈合時間通常為DU4周，GU6～8周，愈合速度與抑酸治療的強度和持續(xù)時間成正比，潰瘍過于快速愈合將影響愈合質(zhì)量。
②H2受體拮抗劑（H2RA)可以有效地抑制基礎胃酸分泌，但是對于餐后的最大胃酸分泌的抑制作用不如PPI.
（3)抗酸藥及胃黏膜保護劑
①抗酸藥：多為弱堿性藥物，可即刻中和或吸附胃酸，減輕疼痛（如碳酸氫鈉、三硅酸鎂)；同時還具有黏膜保護作用（如氫氧化鋁、鋁碳酸鎂等)。
②黏膜保護劑：具有增強黏膜抗損傷能力和加速潰瘍愈合的作用。
包括：前列腺素類似物（米索前列醇、恩索前列素等)、吉法酯、替普瑞酮、瑞巴派特、鉍鹽。
③復方制劑：多種抗酸劑和黏膜保護劑組成復方藥物
4.用藥注意事項與患者教育
（1)服用最高劑量二甲雙胍的糖尿病患者，長期服用PPI，可導致維生素B12缺乏，需要補充。
（2)氫氧化鋁凝膠和鉍劑有便秘作用，鋁碳酸鎂有輕瀉或便秘作用。
（3)使用抗酸劑和鉍劑，要注意：①腎功能情況；②詢問排便情況，如氫氧化鋁凝膠和鉍劑有便秘作用，鋁碳酸鎂有輕瀉或便秘作用；③老年人長期服用氫氧化鋁片或凝膠時，可影響腸道吸收磷酸鹽，導致骨質(zhì)疏松；鋁鹽吸收后沉積于腦，可引起老年性癡呆；骨折患者不宜服用；闌尾炎或急腹癥時，服用氫氧化鋁制劑可使病情加重，可增加闌尾穿孔的危險，應禁用。
（4)抗酸藥、鉍鹽、氫氧化鋁凝膠和鋁碳酸鎂等形成保護膜制劑不要餐后服用，多在上腹痛前、腹痛時臨時服用；不要與鐵劑、鈣劑及喹諾酮類等多種藥物合用，以免影響藥物吸收。
（5)潰瘍活動期應停用胃黏膜損害藥物，如NSAIDs.
（6)患者生活應規(guī)律，按時進餐，每餐8分飽，可在兩餐之間加餐；避免食用一些刺激胃酸分泌的食物（如紅薯)；采取分餐制避免再感染。
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