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病歷分析腎小球腎炎-執(zhí)業(yè)醫(yī)師實(shí)踐技能考試第一站試題分析

來源:醫(yī)學(xué)全在線 更新:2007-4-30 執(zhí)業(yè)醫(yī)師論壇
1. 急性腎小球腎炎與鏈球菌感染的關(guān)系及其發(fā)病機(jī)制是什么?
[病因和發(fā)病機(jī)制] 本病常發(fā)生于溶血性鏈球菌A組12型等“致腎炎菌株’’感染后,常為上呼吸道感染(多見于扁體炎)或皮膚感染(多為膿皰瘡)。感染導(dǎo)致機(jī)體免疫反應(yīng)引起腎炎。鏈球菌的致病抗原成分從前認(rèn)為是胞壁上的M蛋白,但現(xiàn)在認(rèn)為主要存在于胞膜及胞漿。急性腎炎既可通道循環(huán)免疫復(fù)合物沉積致病,又可通過原位免疫復(fù)合物形成致病(鏈球菌胞膜和胞漿中的陽離子抗原先種植于腎小球,再結(jié)合循環(huán)中特異抗體形成免疫復(fù)合物)。

2. 急性腎小球腎炎的病理改變有哪些?
[病理] 本病病理類型為毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎炎,又名彌漫增生性腎炎或彌漫性內(nèi)皮系膜性腎炎。光鏡下本病呈彌漫病變,腎小球中內(nèi)皮及系膜細(xì)胞增生為主要表現(xiàn),早期尚有中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤。免疫病理檢查可見IgG及C 3,呈顆粒狀于系膜區(qū)及毛細(xì)血管壁沉積。電鏡在上皮下可見駝峰狀大塊電子致密物。

3. 急性腎小球腎炎的高血壓及水腫的形成機(jī)制是什么?
腎小球疾病時水腫的發(fā)生可能與下列因素相關(guān):①腎小球超濾系數(shù)(Kf)及濾過率下降,而腎小管回吸收鈉增加(球—管失衡),導(dǎo)致鈉、水潞留。②腎實(shí)質(zhì)缺血,刺激腎素—血管緊張素—醛固酮活性增加,醛固酮分泌增多導(dǎo)致鈉、水潞留。②‘腎內(nèi)前列腺素(PGI 2、PGE 2等)產(chǎn)生減少,致使腎排鈉減少。④大量蛋白尿致成低白蛋白血癥,血漿膠體滲透壓下降致使水分外滲。因此,鈉、水潴留是腎性水腫的基本機(jī)制。

腎小球疾病高血壓的發(fā)生機(jī)制:①鈉、水潴留。各種因素導(dǎo)致的鈉、水潞留,使血容量擴(kuò)張,而引起容量依賴性高血壓。②腎素分泌增多。腎實(shí)質(zhì)缺血刺激腎素—血管緊張素分泌增加,小動脈收縮,外周血管阻力增加,而引起腎素依賴性高血壓。②腎內(nèi)降壓物質(zhì)分泌減少。腎內(nèi)前列腺素(PGI 2、PGE2)生成減少,激肽釋放酶—激肽生成減少也可能在腎性高血壓發(fā)生中具一定作用。腎小球疾病所致高血壓為容量依賴性或腎素依賴性需具體分析,但多數(shù)屬前者。

4. 如何治療急性腎小球腎炎?
休息及對癥為主。少數(shù)急性腎功能衰竭病例應(yīng)予透析,待其自然恢復(fù)。不宜用激素及細(xì)胞毒藥物。
一、一般治療 肉眼血尿消失、水腫消退及血壓恢復(fù)正常前應(yīng)臥床休息。予低鹽(<38/d)飲食,尤其有水腫及高血壓時。腎功能正常者蛋白質(zhì)入量應(yīng)保持正常(每日每公斤體重lg),但氮質(zhì)血癥時應(yīng)限制蛋白質(zhì)攝入.并于高質(zhì)量蛋白(富含必需基酸的動物蛋白)。僅明顯少尿的急性腎功能衰竭病例才限制液體入量。
二、治療感染灶 從前多主張病初注青霉素(過敏者更換為大環(huán)內(nèi)酯類抗生素)10一14d,但其必要性現(xiàn)有爭議。反復(fù)發(fā)作的慢性扁桃體炎.待腎炎病情穩(wěn)定后(尿蛋白少于(十),尿沉渣紅細(xì)胞少于10個/高倍視野)可作扁桃體摘除.木前、后兩周需注射青霉素。醫(yī)學(xué) 全在線bhskgw.cn
三、對癥治療 利尿可消腫、降血壓。
四、中醫(yī)藥治療
五、透析治療 少數(shù)發(fā)生急性腎功能衰竭而有透析指征時,應(yīng)及時給予透析(血液透析或腹膜透析皆可)。由廣本病具有自愈傾向,腎功能多可逐漸恢復(fù),—極不需要長期維持透析。

5. 急性腎小球腎炎鑒別診斷有哪些?
急性腎小球腎炎的鑒別診斷
一、新月體性腎炎 臨床診斷為急進(jìn)性腎炎。除急性腎炎綜合征表現(xiàn)外,腎功能急劇壞轉(zhuǎn)(常呈急性腎功能衰竭,數(shù)周至數(shù)月進(jìn)入尿毒癥期,早期出現(xiàn)少尿、無尿?yàn)槠涮卣,病情危重。急性腎炎呈現(xiàn)急性腎功能衰竭者應(yīng)與此鑒別。
二、系膜毛細(xì)血管性腎炎 臨床除表現(xiàn)急性腎炎綜合征外,經(jīng)常伴腎病綜合征,病變持續(xù)進(jìn)展無自愈傾向。50%一70%該病患者血清補(bǔ)體C3降低,但為持續(xù)性,不在8周內(nèi)恢復(fù)。當(dāng)急性腎炎病人出現(xiàn)腎病綜合征時應(yīng)與此鑒別。
三、系膜增生性腎炎 包括IgA腎病及非IgA腎病,部分有前驅(qū)感染音可呈急性腎炎綜合征。但該病患者血清C3正常,病情無自愈傾向。IgA腎病患者疾病潛伏期短(感染后數(shù)小時至3天即出現(xiàn)肉眼血尿),部分病例血清IgA升高也與急性腎炎不同。
除上述原發(fā)性腎小球疾病外,急性腎炎還應(yīng)與系統(tǒng)性紅斑瘡腎炎及過敏性紫癜腎炎等繼發(fā)性腎小球疾病鑒別。這些病人雖可呈急性腎炎綜合征,但他們還有全身系統(tǒng)疾病的典型臨床及實(shí)驗(yàn)室表現(xiàn),可資鑒別。

6. 如何預(yù)防急性腎小球腎炎?
預(yù)防鏈球菌感染.可使本病發(fā)病率明顯下降。例如保持皮膚清潔,預(yù)防膿皰;作好呼吸道隔離,防止猩紅熱、化膿性扁桃體炎傳播。 一旦發(fā)生鏈球菌感染后及早給予青霉素治療,能否預(yù)防或減輕急性腎炎尚無定論。但充分的青霉素治療能阻止腎炎菌株的流行,對降低腎炎發(fā)病率有一定作用。 對鏈球菌感染患者,應(yīng)于2—3周內(nèi)密切觀察尿常規(guī)變化,以早期發(fā)現(xiàn)輕型急性腎炎,給予及時處理。

7. 慢性腎小球腎炎的病因和發(fā)病機(jī)制是什么?
病因和發(fā)病機(jī)制: 首先,應(yīng)明確急性腎炎與慢性腎炎問關(guān)系。僅少數(shù)慢性腎炎是由急性腎炎發(fā)展而來(疾病不愈直接遷延或臨床痊愈若干時間后重出現(xiàn)),而絕大多數(shù)慢性腎炎,由病理類型決定其病情必定遷延發(fā)展,起病即屬慢性腎炎,與急性腎炎無關(guān)。
至于慢性腎炎的病因和發(fā)病機(jī)制,不同病理類型不盡相同。一般認(rèn)為起始因素仍為免疫介導(dǎo)性炎癥,但其病變慢性化進(jìn)展中,除了免疫炎癥因素外,非免疫非炎癥因素也占有一定地位,如病程中出現(xiàn)高血壓導(dǎo)致腎小球內(nèi)高壓,以及腎功能不全時殘存腎單位代償導(dǎo)致腎小球高濾過,均可促進(jìn)腎小球硬化。

8. 慢性腎小球腎炎的病理改變是什么?
病理: 慢性腎小球腎炎可由多種病理類型引起,常見類型為系膜增生性腎炎(包括IgA
腎病及非IgA腎病)、系膜毛細(xì)血管件腎炎、膜性腎病及局灶性節(jié)段性腎小球硬化等。雖然非IgA腎病系膜增生性腎炎絕大多數(shù)為原發(fā)性,但少數(shù)可由毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎炎轉(zhuǎn)換來,此即臨床上由急性腎炎發(fā)展成的慢性腎炎。
上述所有類型進(jìn)展到晚期都可轉(zhuǎn)化成硬化性腎小球炎,此時,腎小球硬化及玻璃樣變,腎間質(zhì)纖維華伴腎小管萎縮。臨床進(jìn)入尿毒癥。

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