1．對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 腦組織耗氧量大，約占全身耗氧量的1/5-1/4。中樞皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞對(duì)缺氧最為敏感。通常完全停止供氧4-5分鐘即可引起不可逆的腦損害。對(duì)中樞神經(jīng)影響的程度與缺氧的程度和發(fā)生速度有關(guān)。當(dāng)PaO2降至60mmHg時(shí)，可以出現(xiàn)注意力不集中、智力和視力輕度減退；當(dāng)PaO2迅速降至40-50mmHg以下時(shí)，會(huì)引起一系列神經(jīng)精神癥狀，如
頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯(cuò)亂、
嗜睡；低于30mmHg時(shí)，神志喪失乃至
昏迷；PaO2低于20mmHg時(shí)，只需數(shù)分鐘即可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆性損傷。
CO2潴留使腦脊液H+濃度增加，影響腦細(xì)胞代謝，降低腦細(xì)胞興奮性，抑制皮質(zhì)活動(dòng)；但輕度的CO2增加，對(duì)皮質(zhì)下層刺激加強(qiáng)，間接引起皮質(zhì)興奮。CO2潴留可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語(yǔ)不清、精神錯(cuò)亂、撲翼樣
震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，這種由缺氧和CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱(chēng)為肺性腦�。╬ulmonary encephalopathy)，又稱(chēng)CO2麻醉（carbon dioxide narcosis)。肺性腦病早期，往往有
失眠、興奮、煩躁不安等癥狀。除上述神經(jīng)精神癥狀外，患者還可表現(xiàn)出木僵、視力障礙、球
結(jié)膜水腫及發(fā)紺等。肺性腦病的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，但目前認(rèn)為低氧血癥、CO2潴留和
酸中毒三個(gè)因素共同損傷腦血管和腦細(xì)胞是最根本的發(fā)病機(jī)制。
缺氧和CO2潴留均會(huì)使腦血管擴(kuò)張，血流阻力降低，血流量增加以代償腦缺氧。缺氧和酸中毒還能損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞使其通透性增高，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫；缺氧使紅細(xì)胞ATP生成減少，造成Na+-K+泵功能障礙，引起細(xì)胞內(nèi)Na+及水增多，形成腦細(xì)胞水腫。醫(yī).學(xué)全在線(xiàn)提供
bhskgw.cn以上情況均可引起腦組織充血、水腫和顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，進(jìn)一步加重腦缺血、缺氧，形成惡性循環(huán)，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)腦疝。另外，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的酸中毒可引起抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增多，醫(yī).學(xué)全在線(xiàn)提供
bhskgw.cn加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能和代謝障礙，也成為肺性腦病以及缺氧、休克等病理生理改變難以恢復(fù)的原因。
2．對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響 一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可以引起反射性心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)，使心排出量增加；缺氧和C02潴留時(shí)，交感神經(jīng)興奮引起皮膚和腹腔器官血管收縮，而冠狀血管主要受局部代謝產(chǎn)物的影響而擴(kuò)張，血流量增加。嚴(yán)重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中樞，造成心臟活動(dòng)受抑和血管擴(kuò)張、血壓下降和
心律失常等嚴(yán)重后果。心肌對(duì)缺氧十分敏感，早期輕度缺氧即在心電圖上顯示出來(lái)。急性嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致心室顫動(dòng)或心臟驟停。醫(yī)學(xué).全在線(xiàn)
bhskgw.cn長(zhǎng)期慢性缺氧可導(dǎo)致心肌纖維化、
心肌硬化。在呼吸衰竭的發(fā)病過(guò)程中，缺氧、
肺動(dòng)脈高壓以及心肌受損等多種病理變化導(dǎo)致
肺源性心臟病（cor pulmoriale)。
3．對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響 呼吸衰竭患者的呼吸變化受到PaO2降低和PaCO2升高所引起的反射活動(dòng)及原發(fā)疾病的影響，因此實(shí)際的呼吸活動(dòng)需要視諸多因素綜合而定。
低氧血癥對(duì)呼吸的影響遠(yuǎn)較CO2潴留的影響為小。低Pa02 （<60mmHg)作用于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，可反射性興奮呼吸中樞，增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)，甚至出現(xiàn)呼吸窘迫。當(dāng)缺氧程度緩慢加重時(shí)，這種反射性興奮呼吸中樞的作用遲鈍。缺氧對(duì)呼吸中樞的直接作用是抑制作用，當(dāng)PaO2<30mmHg時(shí)，此作用可大于反射性興奮作用而使呼吸抑制。
CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，PaCO2急驟升高，呼吸加深加快；長(zhǎng)時(shí)間嚴(yán)重的CO2潴留，會(huì)造成中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2的刺激作用發(fā)生適應(yīng)；當(dāng)PaCO2＞80mmHg時(shí)，會(huì)對(duì)呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)，此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠PaO2降低對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激作用得以維持。醫(yī).學(xué)全在線(xiàn)提供
bhskgw.cn因此對(duì)這種患者進(jìn)行氧療時(shí)，如吸人高濃度氧，由于解除了低氧對(duì)呼吸的刺激作用，可造成呼吸抑制，應(yīng)注意避免。
4．對(duì)腎功能的影響 呼吸衰竭的患者常常合并腎功能不全，若及時(shí)治療，隨著外呼吸功能的好轉(zhuǎn)，腎功能可以恢復(fù)。
5．對(duì)消化系統(tǒng)的影響 呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障礙，表現(xiàn)為消化不良、食欲不振，甚至出現(xiàn)胃腸黏膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。缺氧可直接或間接損害肝細(xì)胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升，若缺氧能夠得到及時(shí)糾正，肝功能可逐漸恢復(fù)正常。
6．
呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂 肺通氣、彌散和肺循環(huán)功能障礙引起肺泡換氣減少，血PaCO2增高（>45mmHg), pH下降（<7.35), H+濃度升高（>45mmol/ L)，導(dǎo)致呼吸性酸中毒。早期可出現(xiàn)血壓增高，中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累，如躁動(dòng)、嗜睡、精神錯(cuò)亂、撲翼樣震顫等。由于pH值取決于HCO3_子與H2CO3的比值，前者靠腎臟調(diào)節(jié)（需l-3天), 而H2CO3的調(diào)節(jié)靠呼吸（僅需數(shù)小時(shí))，因此急性呼吸衰竭時(shí)CO2潴留可使pH迅速下降。在缺氧持續(xù)或嚴(yán)重的患者體內(nèi)，組織細(xì)胞能量代謝的中間過(guò)程如三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化作用和有關(guān)酶的活動(dòng)受到抑制，能量生成減少，導(dǎo)致體內(nèi)乳酸和無(wú)機(jī)磷產(chǎn)生增多而引起
代謝性酸中毒（實(shí)際碳酸氫鹽AB<22mmol/L)。醫(yī)學(xué).全在線(xiàn)
bhskgw.cn此時(shí)患者出現(xiàn)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒，可引起意識(shí)障礙，血壓下降，心律失常，乃至心臟停搏。由于能量不足，體內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)離子的鈉泵功能障礙，使細(xì)胞內(nèi)K+轉(zhuǎn)移至血液，而Na+和H+進(jìn)入細(xì)胞，造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒和
高鉀血癥。
慢性呼吸衰竭時(shí)因C02潴留發(fā)展緩慢，腎減少HCO3-排出以維持pH的恒定。但當(dāng)體內(nèi)CO2長(zhǎng)期增高時(shí)，HCO3-也持續(xù)維持在較高水平，導(dǎo)致呼吸性酸中毒合并代謝性
堿中毒。此時(shí)pH可處于正常范圍，稱(chēng)為代償性呼吸性酸中毒合并
代謝性堿中毒。因血中主要陰離子HCO-3和Cl-之和相對(duì)恒定（電中性原理)，當(dāng)HCO3-持續(xù)增加時(shí)血中Cl-相應(yīng)降低，醫(yī)學(xué)全在線(xiàn)
bhskgw.cn產(chǎn)生
低氯血癥。當(dāng)呼吸衰竭惡化，CO2潴留進(jìn)一步加重時(shí)，HCO3-已不能代償，pH低于正常范圍（7.35)則呈現(xiàn)失代償性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。
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