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您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學全在線 > 理論教學 > 基礎學科 > 中國幽門螺桿菌研究 > 正文:MUD幽門螺桿菌感染與慢性糜爛性胃炎的關系
    

MUD幽門螺桿菌感染與慢性糜爛性胃炎的關系

  非潰瘍性消化不良(non-uler dyspepsia,NUD)是由慢性胃炎、十二指腸炎及胃動力功能障礙所引起的常見癥候群。約70%的慢性胃炎可伴有幽門螺桿菌(Helicobacter Pylori Hp)陽性。本文著重分析Hp感染與胃粘膜炎癥、糜爛的關系。

  1 對象和方法

  179例系本院1989-10~1991-04門診經(jīng)胃鏡及粘膜活檢有非潰瘍性消化不良伴慢性胃竇部炎癥糜爛的患者。其中男137例,女42例,年齡為28歲~78歲,平均為46.7歲。均有上腹部隱痛不適、噯氣、食欲不振、飽脹、惡心和(或)嘔吐等癥狀。另外,30例慢性輕度淺表性胃炎患者作Hp檢測。采用尿素酶快速診斷試劑。

  2 結果

  179例NUD伴慢性胃竇炎及不等程度糜爛者,包括萎縮性胃炎54例,表淺性胃炎125例,有75例(41.89%)Hp陽性。30例輕度慢性淺表性胃炎僅3例(10%)陽性,二組比較差異有顯著性(P<0.05),說明NUD伴Hp感染者與胃粘膜炎癥的程度有關。本組Hp陽性者,40歲以下者占45.2%(28/62例),40歲~60歲者為43.5%(40/92例),60歲以上者為28.0%(7/25例)。經(jīng)統(tǒng)計學處理,3個年齡組的Hp陽性率差異無顯著性(P>0.05)。

  慢性胃竇炎伴糜爛者,屬萎縮性胃炎者Hp陽性為40.7%(22/54例),表淺性胃炎Hp陽性36.8%(46/125例),二者之間差異無顯著性(P>0.05),提示Hp感染與胃粘膜有無萎縮無明確關系。

  病理檢查在伴有不等程度的腸腺化生或不典型增生39例中陽性14例,不伴有的140例中Hp陽性54例。故伴或不伴有腸腺化生或不典型增生與Hp感染無關(P>0.05)。

  3討論

  Hp感染與慢性胃炎、消化性潰瘍及非潰瘍性消化不良的關系已為大家所熟知。本組有NUD癥狀伴慢性胃竇炎及不等程度糜爛者Hp檢出率為41.9%,提示胃炎活動及其程度與Hp感染有關,而年齡、癥狀輕重、胃粘膜萎縮程度、腸腺化生或不典型增生無一致性關系,與文獻報道一致。Gad等報告186例NUD患者,內鏡發(fā)現(xiàn)7.5%伴有胃炎和十二指腸球炎,其中83.5%Hp陽性,提示Hp感染在NUD伴胃、十二指腸炎的發(fā)病中有重要作用。

  診斷胃腸道Hp感染有多種方法。晚近,Parodi等對NUD和潰瘍患者各30例,測定胃竇粘膜內源性前列腺素E2和E2a含量,發(fā)現(xiàn)NUD伴活動性淺表性胃炎者的PGE2水平明顯增高。Gad等應用細胞刷檢測Hp,陽性率為67.2%,而活檢陽性率為67.5%,認為刷檢具有快速、簡便和高度特異性。Loffeld等應用ELISA法檢測70例NUD的抗HpIgG抗體,發(fā)現(xiàn)Hp相關胃炎的陽性和陰性預測值為100%,提示這一血清學檢測有可能替代內鏡檢查?焖倌蛩孛笝z測法對活檢標本中Hp數(shù)量越多,其反應時間越短,顯色亦越明顯,其靈敏度和特異性分別為62%和100%。

  Hp感染可引起暫時性消化不良,但Hp清除后是否可改善癥狀尚未肯定。Karttunen通過107例本病患者研究Hp與胃部炎癥及膽汁返流的關系,僅38%檢出Hp,說明Hp的存在與否同膽汁返流無關。

  本組NUD伴胃竇炎癥、糜爛者75例Hp陽性。經(jīng)用包括次枸櫞鉍、慶大霉素等藥物治療后,部分病例Hp轉陰,內鏡復查胃竇炎及糜爛明顯改善,進一步說明二者之間的密切關系。但部分仍遺留NUD的某些癥狀。

  NUD患者Hp慢性胃竇炎、糜爛之間的機理尚不清楚。Hazell等指出,Hp常聚集在胃上皮細胞連接部,在局部產(chǎn)生強活性的尿素酶,使粘膜上皮表面的尿素快速水解,產(chǎn)生的氨使局部區(qū)域的pH值升高,此種微環(huán)境的改變影響氫離子從胃腺腔經(jīng)粘液層排泌入胃腔,刺激胃粘膜,導致胃粘膜糜爛和/或潰瘍形成。Smith等提出,由于在胃腔至胃粘膜表面上皮之間存在一個可阻止氫離子逆擴散和Na+-K+-ATP酶控制的鈉離子梯度,當Hp水解尿素后,高濃度氨使胃粘膜上皮細胞代謝率增高,消耗大量ATP,從而直接影響Na+-K+-ATP酶的轉運功能。導致胃粘膜損傷和/或糜爛;或由于Hp合成的蛋白酶能裂解粘液中粘多糖聚合結構,從而影響胃粘膜表面粘液屏障的完整性,導致H+反彌散,使胃粘膜上皮易受胃內容刺激,發(fā)生糜爛或潰瘍。而Hazell等認為,Hp對胃粘膜有特殊的親和力,Hp有多根帶鞘的鞭毛從菌體一端突出,以螺旋形式快速通過粘液層,吸附于胃粘膜細胞表面,產(chǎn)生毒素,導致粘膜損傷和炎細胞浸潤。

  對內鏡診斷有糜爛性胃炎或十二指腸炎及Hp陽性者,應用次水楊酸鉍及甲硝唑或羥氨芐青霉素治療,可改善癥狀,但徹底清除Hp感染仍有困難,且可有復發(fā)。鉍劑可促使胃粘膜增殖和釋放PGE2至胃腔。推測鉍劑對胃粘膜的作用可能是通過粘膜前列腺素而發(fā)揮作用。部分NUD患者伴有胃腸運動功能障礙者應用Cisapride(西沙必利)治療,可使胃竇及十二指腸動力改善,慢性消化不良癥狀明顯好轉。

陳士葆 李桂生沈云芳

第二軍醫(yī)大學附屬長征醫(yī)院消化內科(上海200003)

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