外呼吸包括通氣和換氣兩個(gè)基本環(huán)節(jié)。各種病因不外乎通過引起肺泡通氣不足、彌散障礙、肺泡通氣與血流比例失調(diào)、肺內(nèi)短路增加等機(jī)制，使通氣和/或換氣過程發(fā)生嚴(yán)重障礙而導(dǎo)致呼吸衰竭。不同的病因常通過相似的機(jī)制引起呼吸衰竭，因而使不同病因引起的呼吸衰竭具有共性；但由于病變的部位、性質(zhì)以及機(jī)體反應(yīng)性不同，故其發(fā)病又往往存在特殊性。
一、肺泡通氣不足
肺泡通氣量即有效通氣量，正常成人靜息時(shí)約為4L/min。除死腔通氣量增加可直接減少肺泡通氣量外，凡能減弱呼吸的動(dòng)力或增加胸壁與肺的彈性阻力或非彈性阻力的任何原因，都可引起肺泡通氣不足而導(dǎo)致呼吸衰竭。
�。ㄒ�)限制性通氣不足
肺泡擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足（restrictive hypoventilation)，其發(fā)生機(jī)制如下：
1.呼吸肌活動(dòng)障礙當(dāng)腦部病變或藥物使呼吸中樞受損或抑制，或神經(jīng)肌肉疾患累及呼吸肌時(shí)，均可因吸呼肌收縮減弱或膈肌活動(dòng)受限，以致肺泡不能正常擴(kuò)張而發(fā)生通氣不足。呼吸肌的病變往往需同時(shí)累及肋間肌和膈肌時(shí)才會(huì)引起明顯的血?dú)庾兓?/P>
2.胸壁和肺的順應(yīng)性降低呼吸肌收縮使胸廓與肺擴(kuò)張時(shí)，需克服組織的彈性阻力，肺的彈性回縮力使肺趨向萎陷（collapse)。胸廓的彈性在靜息呼氣末時(shí)是使胸廓擴(kuò)大的力量，但當(dāng)吸氣至肺活量的75％以上時(shí)，胸廓對(duì)吸氣也構(gòu)成彈性阻力。故彈性阻力的大小直接影響肺與胸廓在吸氣時(shí)是否易于擴(kuò)張。肺與胸廓擴(kuò)張的難易程度通常以順應(yīng)性（Compliance)表示，它是彈性阻力的倒數(shù)。醫(yī).學(xué) 全在.線,提供www.med126.com
胸廓順應(yīng)性降低見于胸廓骨骼病變或某些胸膜病變時(shí)。肺順應(yīng)性除直接與肺容量有關(guān)（肺容量小，肺順應(yīng)性也低)外，主要取決于其彈性回縮力。肺泡的彈性回縮力是由肺組織本身的彈性結(jié)構(gòu)和肺泡表面張力所決定。肺淤血、水腫、纖維化等均可降低肺的順應(yīng)性，增加吸氣時(shí)的彈性阻力。肺泡表面張力有使肺泡回縮的作用。生理情況下，由肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞產(chǎn)生的表面活性物質(zhì)覆蓋于肺泡、肺泡管和呼吸性細(xì)支氣管液層表面，它能降低肺泡表面張力。降低肺泡回縮力，提高肺順應(yīng)性，維持肺泡膨脹的穩(wěn)定性。它與維持肺泡的干燥也有關(guān)。Ⅱ型肺泡上皮受損（如循環(huán)灌流不足、氧中毒、脂肪栓塞)或發(fā)育不全（嬰兒呼吸窘迫綜合征)以致表面活性物質(zhì)的合成與分泌不足，或者表面活性物質(zhì)被大量破壞或消耗（如急性胰腺炎、肺水腫、過度通氣)時(shí)，均可使肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺泡表面張力增加而降低肺順應(yīng)性，從而使肺泡不易擴(kuò)張而發(fā)生限制性通氣不足。
限制性通氣不足時(shí)，由于病變往往并不均勻?qū)ΨQ，故不僅有肺泡通氣不足，而且往往伴有肺泡通氣與血流比例失調(diào)，故換氣功能也遭到損害（詳后文)。
�。ǘ�)阻塞性通氣不足
氣道狹窄或阻塞引起的肺泡通氣不足稱為阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation)。氣道阻力是通氣過程中主要的非彈性阻力，正常約為0.1～0.3kPa（1～3cmH2O)/L·sec-1呼氣時(shí)略高于吸氣時(shí)。其中80％以上發(fā)生于直徑大于2mm的支氣管與氣管，直徑小于2mm的外周小氣道的阻力僅占總阻力的20％以下。
影響氣道阻力的因素有氣道內(nèi)徑、長(zhǎng)度和形態(tài)、氣流速度和形式（層流、湍流)、氣體的密度和粘度，其中最主要的是氣道內(nèi)徑。氣道內(nèi)外壓力的改變，管壁痙攣、腫脹或纖維化，管腔被粘液、滲出物、異物或腫瘤等阻塞，肺組織彈性降低以致對(duì)氣道管壁的牽引力減弱等，均可使氣道內(nèi)徑變窄或不規(guī)則而增加氣流阻力，引起阻塞性通氣不足。氣道阻塞有中央性外周性兩類：
1.中央氣道阻塞指聲門至氣管隆凸間的氣道阻塞。急性阻塞較慢性的多見，可立即威脅生命。氣道阻塞有的是固定不變的，有的是可變的。固定阻塞見于疤痕形成�？勺冏枞粑挥谛赝猓ㄈ�聲帶麻痹、炎癥等)，則吸氣時(shí)氣流經(jīng)病灶引起的壓力下降，可使氣道內(nèi)壓明顯小于大氣壓，故可使氣道狹窄加重；呼氣時(shí)則因氣道內(nèi)壓力大于大氣壓而可使阻塞減輕，故此類患者吸氣更為困難，表現(xiàn)出明顯的吸氣性呼吸困難�？勺冏枞缥挥谥醒霘獾赖男貎�(nèi)部分，則由于吸氣時(shí)氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓，故可使阻塞減輕，用力呼氣時(shí)則可因胸內(nèi)壓大于氣道內(nèi)壓而加重阻塞（圖13－1)。
圖13－1 不同類型中央氣道阻塞呼氣與吸氣時(shí)氣道阻力變化
Ptr氣管內(nèi)壓；Patm大氣壓；Ppl胸膜腔壓
2.外周氣道阻塞 內(nèi)徑小于2mm的細(xì)支氣管無軟骨支撐，管壁薄，與管周的肺泡結(jié)構(gòu)又緊密相連，因此隨著吸氣與呼氣，由于跨壁壓的改變，其內(nèi)徑也發(fā)生動(dòng)力學(xué)變化。吸氣時(shí)胸內(nèi)壓降低，而且隨著肺泡的擴(kuò)張，細(xì)支氣管受到周圍彈性組織的牽拉，故其口徑可變大，管道伸長(zhǎng)。呼氣時(shí)則相反，小氣道縮短變窄。慢性阻塞性肺疾患主要侵犯這些小氣道，不僅可使管壁增厚或平滑肌緊張性升高和管壁順應(yīng)性降低，而且管腔還可因分泌物潴留而發(fā)生狹窄阻塞；此外，由于肺泡壁損傷，對(duì)細(xì)支氣管周圍的彈性牽引力也大大減弱。因此，管腔也變得狹窄而不規(guī)則，氣道阻力大大增加。尤其是在用力呼氣時(shí)，由于胸內(nèi)壓增高，而小氣道內(nèi)壓力卻因肺泡彈性回縮力減弱而降低，當(dāng)氣流通過狹窄部位時(shí)，氣道內(nèi)壓降低更加明顯，甚至低于胸內(nèi)壓，因而小氣道被壓而易于閉合阻塞，故患者常發(fā)生呼氣性呼吸困難。
外周氣道阻塞時(shí)除有肺泡通氣不足外，還因?yàn)樽枞牟课慌c程度幾乎都是不均勻的，所以往往同時(shí)有肺泡通氣與血流比例失調(diào)而引起換氣功能障礙。
