外呼吸包括通氣和換氣兩個基本環(huán)節(jié)。各種病因不外乎通過引起肺泡通氣不足、彌散障礙、肺泡通氣與血流比例失調(diào)、肺內(nèi)短路增加等機制，使通氣和/或換氣過程發(fā)生嚴重障礙而導(dǎo)致呼吸衰竭。不同的病因常通過相似的機制引起呼吸衰竭，因而使不同病因引起的呼吸衰竭具有共性；但由于病變的部位、性質(zhì)以及機體反應(yīng)性不同，故其發(fā)病又往往存在特殊性。
一、肺泡通氣不足
肺泡通氣量即有效通氣量，正常成人靜息時約為4L/min。除死腔通氣量增加可直接減少肺泡通氣量外，凡能減弱呼吸的動力或增加胸壁與肺的彈性阻力或非彈性阻力的任何原因，都可引起肺泡通氣不足而導(dǎo)致呼吸衰竭。
�。ㄒ�)限制性通氣不足
肺泡擴張受限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足（restrictive hypoventilation)，其發(fā)生機制如下：
1.呼吸肌活動障礙當腦部病變或藥物使呼吸中樞受損或抑制，或神經(jīng)肌肉疾患累及呼吸肌時，均可因吸呼肌收縮減弱或膈肌活動受限，以致肺泡不能正常擴張而發(fā)生通氣不足。呼吸肌的病變往往需同時累及肋間肌和膈肌時才會引起明顯的血氣變化。
2.胸壁和肺的順應(yīng)性降低呼吸肌收縮使胸廓與肺擴張時，需克服組織的彈性阻力，肺的彈性回縮力使肺趨向萎陷（collapse)。胸廓的彈性在靜息呼氣末時是使胸廓擴大的力量，但當吸氣至肺活量的75％以上時，胸廓對吸氣也構(gòu)成彈性阻力。故彈性阻力的大小直接影響肺與胸廓在吸氣時是否易于擴張。肺與胸廓擴張的難易程度通常以順應(yīng)性（Compliance)表示，它是彈性阻力的倒數(shù)。醫(yī).學(xué) 全在.線,提供www.med126.com
胸廓順應(yīng)性降低見于胸廓骨骼病變或某些胸膜病變時。肺順應(yīng)性除直接與肺容量有關(guān)（肺容量小，肺順應(yīng)性也低)外，主要取決于其彈性回縮力。肺泡的彈性回縮力是由肺組織本身的彈性結(jié)構(gòu)和肺泡表面張力所決定。肺淤血、水腫、纖維化等均可降低肺的順應(yīng)性，增加吸氣時的彈性阻力。肺泡表面張力有使肺泡回縮的作用。生理情況下，由肺泡Ⅱ型上皮細胞產(chǎn)生的表面活性物質(zhì)覆蓋于肺泡、肺泡管和呼吸性細支氣管液層表面，它能降低肺泡表面張力。降低肺泡回縮力，提高肺順應(yīng)性，維持肺泡膨脹的穩(wěn)定性。它與維持肺泡的干燥也有關(guān)。Ⅱ型肺泡上皮受損（如循環(huán)灌流不足、氧中毒、脂肪栓塞)或發(fā)育不全（嬰兒呼吸窘迫綜合征)以致表面活性物質(zhì)的合成與分泌不足，或者表面活性物質(zhì)被大量破壞或消耗（如急性胰腺炎、肺水腫、過度通氣)時，均可使肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺泡表面張力增加而降低肺順應(yīng)性，從而使肺泡不易擴張而發(fā)生限制性通氣不足。
限制性通氣不足時，由于病變往往并不均勻?qū)ΨQ，故不僅有肺泡通氣不足，而且往往伴有肺泡通氣與血流比例失調(diào)，故換氣功能也遭到損害（詳后文)。
�。ǘ�)阻塞性通氣不足
氣道狹窄或阻塞引起的肺泡通氣不足稱為阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation)。氣道阻力是通氣過程中主要的非彈性阻力，正常約為0.1～0.3kPa（1～3cmH2O)/L·sec-1呼氣時略高于吸氣時。其中80％以上發(fā)生于直徑大于2mm的支氣管與氣管，直徑小于2mm的外周小氣道的阻力僅占總阻力的20％以下。
影響氣道阻力的因素有氣道內(nèi)徑、長度和形態(tài)、氣流速度和形式（層流、湍流)、氣體的密度和粘度，其中最主要的是氣道內(nèi)徑。氣道內(nèi)外壓力的改變，管壁痙攣、腫脹或纖維化，管腔被粘液、滲出物、異物或腫瘤等阻塞，肺組織彈性降低以致對氣道管壁的牽引力減弱等，均可使氣道內(nèi)徑變窄或不規(guī)則而增加氣流阻力，引起阻塞性通氣不足。氣道阻塞有中央性外周性兩類：
1.中央氣道阻塞指聲門至氣管隆凸間的氣道阻塞。急性阻塞較慢性的多見，可立即威脅生命。氣道阻塞有的是固定不變的，有的是可變的。固定阻塞見于疤痕形成�？勺冏枞粑挥谛赝猓ㄈ�聲帶麻痹、炎癥等)，則吸氣時氣流經(jīng)病灶引起的壓力下降，可使氣道內(nèi)壓明顯小于大氣壓，故可使氣道狹窄加重；呼氣時則因氣道內(nèi)壓力大于大氣壓而可使阻塞減輕，故此類患者吸氣更為困難，表現(xiàn)出明顯的吸氣性呼吸困難�？勺冏枞缥挥谥醒霘獾赖男貎�(nèi)部分，則由于吸氣時氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓，故可使阻塞減輕，用力呼氣時則可因胸內(nèi)壓大于氣道內(nèi)壓而加重阻塞（圖13－1)。
圖13－1 不同類型中央氣道阻塞呼氣與吸氣時氣道阻力變化
Ptr氣管內(nèi)壓；Patm大氣壓；Ppl胸膜腔壓
2.外周氣道阻塞 內(nèi)徑小于2mm的細支氣管無軟骨支撐，管壁薄，與管周的肺泡結(jié)構(gòu)又緊密相連，因此隨著吸氣與呼氣，由于跨壁壓的改變，其內(nèi)徑也發(fā)生動力學(xué)變化。吸氣時胸內(nèi)壓降低，而且隨著肺泡的擴張，細支氣管受到周圍彈性組織的牽拉，故其口徑可變大，管道伸長。呼氣時則相反，小氣道縮短變窄。慢性阻塞性肺疾患主要侵犯這些小氣道，不僅可使管壁增厚或平滑肌緊張性升高和管壁順應(yīng)性降低，而且管腔還可因分泌物潴留而發(fā)生狹窄阻塞；此外，由于肺泡壁損傷，對細支氣管周圍的彈性牽引力也大大減弱。因此，管腔也變得狹窄而不規(guī)則，氣道阻力大大增加。尤其是在用力呼氣時，由于胸內(nèi)壓增高，而小氣道內(nèi)壓力卻因肺泡彈性回縮力減弱而降低，當氣流通過狹窄部位時，氣道內(nèi)壓降低更加明顯，甚至低于胸內(nèi)壓，因而小氣道被壓而易于閉合阻塞，故患者常發(fā)生呼氣性呼吸困難。
外周氣道阻塞時除有肺泡通氣不足外，還因為阻塞的部位與程度幾乎都是不均勻的，所以往往同時有肺泡通氣與血流比例失調(diào)而引起換氣功能障礙。
