二、彌散障礙
肺泡與血流經(jīng)肺泡-毛細血管膜（下簡稱肺泡膜)進行氣體交換的過程是一個物理性彌散過程。單位時間內(nèi)氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差、肺泡的面積與厚度和氣體的彌散常數(shù)。彌散常數(shù)又與氣體的分子量和溶解度相關(guān)。此外，氣體總彌散量還決定于血液與肺泡接觸的時間。肺的病變引起彌散障礙（diffusion impairment)可發(fā)生于下列情況：
�。ㄒ�)肺泡膜面積減少 正常成人肺泡總面積約為80m2，靜息呼吸時參與換氣的肺泡表面積約僅35～40m2，運動時增加。由于儲備量大，因此只有當肺泡膜面積極度減少時，才會引起換氣功能障礙，肺泡膜面積減少可見于肺實變、肺不脹、肺葉切除等時。醫(yī).學(xué) 全,在.線,提供www.med126.com
�。ǘ�)肺泡膜厚度增加肺泡膜的薄部為氣體交換的部位，它是由肺泡上皮、毛細血管內(nèi)皮及二者共有的基底膜所構(gòu)成，其厚度小于1μm。雖然氣體從肺泡腔到達紅細胞內(nèi)還需經(jīng)過肺泡表面的液體層、管內(nèi)血漿層和紅細胞膜，但總厚度也不到5μm。故正常氣體交換是很快的。當肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化、肺泡毛細血管擴張或稀血癥導(dǎo)致血漿層變厚等時，都可因肺泡膜通透性降低或彌散距離增寬而影響氣體彌散。
�。ㄈ�)血液與肺泡接觸時間過短 正常靜息時，血液流經(jīng)肺泡毛細血管的時間約為0.75sec，由于肺泡膜很薄，與血液的接觸面又廣，故只需0.25sec血紅蛋白即可完全氧合。當血液流經(jīng)肺泡毛細血管的時間過短時，氣體彌散量將下降。上述肺泡膜面積減少和厚度增加的病人，雖然肺毛細血管血液中氧分壓上升較慢，但一般在靜息時肺內(nèi)氣體交換仍可達到平衡，因而不致產(chǎn)生低氧血癥，往往只是在體力負荷增大時，才會因為血流加快，血液和肺泡接觸時間縮短而發(fā)生明顯的彌散障礙，從而引起低氧血癥（圖13－2)。目前認為肺泡膜病變時發(fā)生呼吸衰竭，主要還是因為存在著肺泡通氣血流比例失調(diào)的緣故。
三、肺泡通氣與血流比例失調(diào)
有效的換氣不僅取決于肺泡膜面積與厚度、肺泡總通氣量與血流量，還要求肺泡的通氣與血流配合協(xié)調(diào)。肺部疾病時肺的總通氣量與總血流量有時可以正常，但通氣與血流的分布不均勻以及比例的嚴重失調(diào)（ventilation-perfusion imbalance)卻可使患者不能進行有效的換氣。這是肺部疾病引起呼吸衰竭最常見的機制。
圖13－2 正常人與肺泡膜增厚時肺循環(huán)中血
紅蛋白氧合的時間過程
①休息時紅細胞經(jīng)過肺毛細血管的時間；
②運動時紅細胞經(jīng)過肺毛細血管的時間
正常人在靜息狀態(tài)下，肺泡每分通氣量（VA)每分約為4L，肺血流量（Q)約為每分5L，二者的比率（VA/Q)約為0.8左右。但是即使在健康人，肺的各部分通氣與血流的分布也都不是均勻的。直位時，肺泡的通氣量和血流量都是自上而下遞增的，而血流量的上下差別更大，其結(jié)果是各部肺泡的V/Q比率自上而下遞減。在正常青年人VA/Q比率的變動范圍自上而下約為0.6～3；隨著年齡增大，變動范圍擴大。盡管如此，PaO2和PaCO2最終仍可維持在正常范圍。肺部疾病時，若肺泡通氣不足與血流量減少發(fā)生于同一部位（如肺葉切除、大葉性肺炎灰色肝變期)，其功能可由其余的健肺以適當?shù)谋壤訌娡馀c血流來代償，因而對換氣功能影響可以不大。但大多數(shù)呼吸系統(tǒng)疾病時肺泡通氣和血流量的改變多不相平行配合，使部分肺泡V/Q比率降低或增高，而且VA/Q比率的變動范圍也擴大，因而使肺泡通氣血流比例嚴重失調(diào)，不能保證有效的換氣而導(dǎo)致呼吸衰竭。肺泡通氣血流比例失調(diào)有兩種基本形式：
（一)部分肺泡V/Q比率降低支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等引起的氣道阻塞或狹窄性病變，以及肺與胸廓順應(yīng)性降低在肺的各個部分所造成的影響，往往都不是均勻一致，而是輕重不一的。因此都可導(dǎo)致肺泡通氣分布的嚴重不均。如肺泡通氣明顯降低而血流無相應(yīng)減少甚至還增多，即VA/Q比率降低，則流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血內(nèi)。這種情況類似肺動-靜脈短路，故稱功能性分流增加。正常成人由于肺內(nèi)通氣分布不均形成的功能性分流約僅占肺血流量的3％。慢性阻塞性肺疾患嚴重時，功能性分流明顯增加，可相當于肺血流量的30～50％，因此可以嚴重地影響換氣功能而導(dǎo)致呼吸衰竭（圖13－3（3))。
