二、彌散障礙
肺泡與血流經肺泡-毛細血管膜（下簡稱肺泡膜)進行氣體交換的過程是一個物理性彌散過程。單位時間內氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側的氣體分壓差、肺泡的面積與厚度和氣體的彌散常數。彌散常數又與氣體的分子量和溶解度相關。此外，氣體總彌散量還決定于血液與肺泡接觸的時間。肺的病變引起彌散障礙（diffusion impairment)可發(fā)生于下列情況：
�。ㄒ�)肺泡膜面積減少 正常成人肺泡總面積約為80m2，靜息呼吸時參與換氣的肺泡表面積約僅35～40m2，運動時增加。由于儲備量大，因此只有當肺泡膜面積極度減少時，才會引起換氣功能障礙，肺泡膜面積減少可見于肺實變、肺不脹、肺葉切除等時。醫(yī).學 全,在.線,提供www.med126.com
（二)肺泡膜厚度增加肺泡膜的薄部為氣體交換的部位，它是由肺泡上皮、毛細血管內皮及二者共有的基底膜所構成，其厚度小于1μm。雖然氣體從肺泡腔到達紅細胞內還需經過肺泡表面的液體層、管內血漿層和紅細胞膜，但總厚度也不到5μm。故正常氣體交換是很快的。當肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化、肺泡毛細血管擴張或稀血癥導致血漿層變厚等時，都可因肺泡膜通透性降低或彌散距離增寬而影響氣體彌散。
�。ㄈ�)血液與肺泡接觸時間過短 正常靜息時，血液流經肺泡毛細血管的時間約為0.75sec，由于肺泡膜很薄，與血液的接觸面又廣，故只需0.25sec血紅蛋白即可完全氧合。當血液流經肺泡毛細血管的時間過短時，氣體彌散量將下降。上述肺泡膜面積減少和厚度增加的病人，雖然肺毛細血管血液中氧分壓上升較慢，但一般在靜息時肺內氣體交換仍可達到平衡，因而不致產生低氧血癥，往往只是在體力負荷增大時，才會因為血流加快，血液和肺泡接觸時間縮短而發(fā)生明顯的彌散障礙，從而引起低氧血癥（圖13－2)。目前認為肺泡膜病變時發(fā)生呼吸衰竭，主要還是因為存在著肺泡通氣血流比例失調的緣故。
三、肺泡通氣與血流比例失調
有效的換氣不僅取決于肺泡膜面積與厚度、肺泡總通氣量與血流量，還要求肺泡的通氣與血流配合協調。肺部疾病時肺的總通氣量與總血流量有時可以正常，但通氣與血流的分布不均勻以及比例的嚴重失調（ventilation-perfusion imbalance)卻可使患者不能進行有效的換氣。這是肺部疾病引起呼吸衰竭最常見的機制。
圖13－2 正常人與肺泡膜增厚時肺循環(huán)中血
紅蛋白氧合的時間過程
①休息時紅細胞經過肺毛細血管的時間；
②運動時紅細胞經過肺毛細血管的時間
正常人在靜息狀態(tài)下，肺泡每分通氣量（VA)每分約為4L，肺血流量（Q)約為每分5L，二者的比率（VA/Q)約為0.8左右。但是即使在健康人，肺的各部分通氣與血流的分布也都不是均勻的。直位時，肺泡的通氣量和血流量都是自上而下遞增的，而血流量的上下差別更大，其結果是各部肺泡的V/Q比率自上而下遞減。在正常青年人VA/Q比率的變動范圍自上而下約為0.6～3；隨著年齡增大，變動范圍擴大。盡管如此，PaO2和PaCO2最終仍可維持在正常范圍。肺部疾病時，若肺泡通氣不足與血流量減少發(fā)生于同一部位（如肺葉切除、大葉性肺炎灰色肝變期)，其功能可由其余的健肺以適當的比例加強通氣與血流來代償，因而對換氣功能影響可以不大。但大多數呼吸系統(tǒng)疾病時肺泡通氣和血流量的改變多不相平行配合，使部分肺泡V/Q比率降低或增高，而且VA/Q比率的變動范圍也擴大，因而使肺泡通氣血流比例嚴重失調，不能保證有效的換氣而導致呼吸衰竭。肺泡通氣血流比例失調有兩種基本形式：
�。ㄒ�)部分肺泡V/Q比率降低支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等引起的氣道阻塞或狹窄性病變，以及肺與胸廓順應性降低在肺的各個部分所造成的影響，往往都不是均勻一致，而是輕重不一的。因此都可導致肺泡通氣分布的嚴重不均。如肺泡通氣明顯降低而血流無相應減少甚至還增多，即VA/Q比率降低，則流經這部分肺泡的靜脈血未經充分氧合便摻入動脈血內。這種情況類似肺動-靜脈短路，故稱功能性分流增加。正常成人由于肺內通氣分布不均形成的功能性分流約僅占肺血流量的3％。慢性阻塞性肺疾患嚴重時，功能性分流明顯增加，可相當于肺血流量的30～50％，因此可以嚴重地影響換氣功能而導致呼吸衰竭（圖13－3（3))。
