心絞痛是由于心肌缺血引起的一組臨床綜合征，表現(xiàn)為心前區(qū)不適或壓迫感，典型者勞累時誘發(fā)，休息或舌下含服硝酸甘油緩解。
病因?qū)W
原因常常是由于動脈粥樣硬化引起的明顯的冠狀動脈阻塞，痙攣(特發(fā)性或由可卡因所致)或罕見的冠脈栓塞亦可為其病因(見下文心肌梗死)。除了動脈粥樣硬化外其他疾病(如鈣化性主動脈瓣狹窄，主動脈瓣反流，肥厚型主動脈瓣下狹窄)也能直接引起心絞痛(通過增加心臟作功)或與CAD共同引起心絞痛。
病理學和發(fā)病機制
長程心絞痛的病人通常在尸檢時發(fā)現(xiàn)有廣泛的冠狀動脈粥樣硬化和灶性心肌纖維化。也可能有大體或微觀上陳舊性MI的證據(jù)。
心絞痛發(fā)生于心臟作功和心肌氧需求超過冠狀動脈供應(yīng)氧合血的能力時，心率，收縮期張力或動脈血壓和心肌收縮能力是心肌氧需求的主要決定因素。在冠脈血流減少的情況下任何一因素的增加都可導致心絞痛。因此，有臨界程度冠脈狹窄的病人由活動引發(fā)心絞痛，休息可以緩解。
由于心肌缺血，冠狀竇血pH下降，細胞內(nèi)K+ 丟失，乳酸產(chǎn)生代替乳酸利用，ECG出現(xiàn)異常及心室功能惡化。心絞痛發(fā)作時左心室(LV)舒張壓常升高，有時可達到引起肺充血和呼吸困難的水平。心絞痛的不適是心肌缺血及其引起的缺氧性代謝產(chǎn)物積聚的直接表現(xiàn)。
癥狀和體征
心絞痛的不適并不常常感覺為疼痛。他可以是模糊不清，僅僅有點煩人的隱痛，亦可迅速變?yōu)閲乐囟鴱娏业男那皡^(qū)壓榨性感覺�？稍诓煌恢茫谛毓呛笞畛Ｒ��？上蜃蠹缂白蟊蹆�(nèi)側(cè)放射，甚至到達手指；可直接到達后背，咽喉，下頜和牙齒；偶爾可至右臂內(nèi)側(cè)。也可以感覺為上腹部疼痛。因為這種不適很少發(fā)生于心尖區(qū)，所以那些能精確地指向這一部位或描述為短暫，尖銳或發(fā)熱感覺的病人，通常并不是心絞痛。
心絞痛發(fā)作期間甚至發(fā)作時，都可沒有心臟病的體征。然而，發(fā)作時，心率可輕微加快，血壓常升高，心音變得更遙遠，心尖搏動更彌散。心前區(qū)觸診可以發(fā)現(xiàn)局部收縮期隆起或矛盾運動，這反映了節(jié)段性心肌缺血和局部運動障礙。缺血時左室射血時間延長，第二心音可以反常。第四心音常見，心尖區(qū)可出現(xiàn)收縮中期或晚期雜音，聲音尖銳但不是特別響，這是由于缺血引起的局部乳頭肌功能不全所致。
典型的心絞痛由體力活動誘發(fā)，常常持續(xù)數(shù)分鐘，經(jīng)休息緩解。對用力的反應(yīng)常可預測到。但在某些人，給予一定的活動量，有時可以耐受，有時卻可引起心絞痛。餐后用力可使心絞痛惡化，而且，氣候變冷也可使癥狀加重，風中行走或離開溫暖房間第一次接觸冷空氣可引起發(fā)作。
心絞痛可以發(fā)生在夜間(夜間心絞痛)做夢后，伴有呼吸，脈率和血壓的顯著變化。夜間心絞痛也可是復發(fā)左室衰竭的信號，為夜間性呼吸困難的等同癥狀。發(fā)作次數(shù)不等，可一天數(shù)次，亦可偶爾發(fā)作，間隔數(shù)周或數(shù)年。發(fā)作頻率亦可增加(惡化性心絞痛)直至出現(xiàn)致命性后果。如果產(chǎn)生足夠的冠脈側(cè)支循環(huán)，如果缺血區(qū)出現(xiàn)梗死，如果并發(fā)心衰或間歇性跛行而限制了活動，發(fā)作也可逐漸減少或消失。
心絞痛可在休息時自發(fā)地發(fā)生(臥位心絞痛)，常伴心率輕微加快和血壓升高，后者可能很顯著。若心絞痛不緩解，升高的血壓和加快的心率增加了本來就不能滿足的心肌氧需求，使心肌梗死更可能發(fā)生。
因為特定病人其心絞痛的特征常是固定不變的，癥狀模式的任何惡化---強度增加，刺激閾值下降，持續(xù)時間延長，發(fā)生于靜坐不動或睡眠中醒來時---都應(yīng)該認為是危險的。這種變化稱作不穩(wěn)定性心絞痛(見下文)。
X綜合征 有些病人具有典型心絞痛癥狀，能經(jīng)休息或硝酸甘油緩解，運動試驗異常并且缺血時心肌乳酸生成，然而冠脈造影正常。在一些病人中能夠證實有反射性心肌內(nèi)冠脈收縮，而且冠脈血流儲備減少。盡管缺血癥狀在數(shù)年內(nèi)反復發(fā)生，已有的資料表明其預后良好。許多病人應(yīng)用β阻滯劑后癥狀改善。這種情況不應(yīng)與變異性心絞痛混淆，后者由心外膜冠脈痙攣引起(見下文變異性心絞痛)。www.med126.com
診斷
診斷基于特征性胸部不適的主訴，即用力后出現(xiàn)，休息后緩解。如在自發(fā)發(fā)作過程中看到可逆的缺血性心電圖變化，診斷可以確立。可以出現(xiàn)各種各樣的心電圖改變：ST段壓低(典型)，ST段抬高，R波振幅變小，室內(nèi)或束支傳導障礙以及心律失常(常為室性早搏)。大約30%的典型心絞痛病人在發(fā)作間期，靜息心電圖(常常左室功能)正常，甚至是有廣泛的三支血管病變的CAD(單純的不正常的靜息心電圖不能建立或排除診斷)。舌下含化硝酸甘油試驗可證實診斷，其特征是應(yīng)在1.5～3分鐘內(nèi)緩解不適。
運動應(yīng)激心電圖試驗 由于心絞痛的診斷常主要基于病人的病史，典型心絞痛病人的運動試驗一般用于測定對分級應(yīng)激的功能和心電圖反應(yīng)(運動應(yīng)激試驗用于放射核素顯像參見第198節(jié)；無癥狀病人運動試驗以決定適合的鍛煉方案，見下文)。
除非出現(xiàn)痛苦的心血管癥狀(如呼吸困難，耐力下降，疲勞，低血壓或胸痛)，病人應(yīng)運動到預定的目標(如達最大心率的80%～90%，大約為220-年齡)。
運動時或運動后缺血性心電圖反應(yīng)的特征是ST段水平型或下斜型壓低≥0.1mV(正確調(diào)整后心電圖上的1mm)持續(xù)≥0.08秒。J點下降伴ST段上斜難于解釋，許多這樣的病人并沒有CAD。隨年齡增長CAD發(fā)病率增加使運動試驗的解釋更加復雜；40歲以下的病人運動試驗假陽性≥20%，但60歲以上者＜10%。隨冠脈閉塞數(shù)的增加，試驗的真陽性率增加，而更深的ST段壓低往往伴隨有更廣泛的病變。
對患有提示為心絞痛的男性胸部不適病人，運動試驗?zāi)芎芎玫仡A測CAD(特異性70%，敏感性90%)。女性＜55歲，運動試驗解釋更難，假陽性反應(yīng)多使特異性降低，這可能部分與年輕人試驗前疾病發(fā)生率低有關(guān)。然而，女性存在該病時，心電圖異常者高于男性(32%對23%)。女性假陰性率與男性相當，說明陰性試驗是除外該病的可靠指標。
癥狀不典型病人，運動試驗陰性通�？膳懦慕g痛和CAD。陽性試驗表明有運動誘發(fā)的缺血但不一定能解釋非典型癥狀，表明還需作進一步檢查。
不穩(wěn)定型心絞痛病人和那些懷疑有新近MI者不可行運動試驗。但在正確指導和密切監(jiān)視下，缺血病人的運動試驗危險性不大。病人的反應(yīng)提供了有意義的預后信息，有助于判斷充分內(nèi)科治療的病人是否需要造影和可能的搭橋手術(shù)。對任何行運動試驗的病人都應(yīng)準備好完整的生命支持系統(tǒng)，包括急救藥物，氣道和除顫器。
冠狀動脈造影顯示冠狀動脈阻塞的解剖學程度(參見第198節(jié)心導管檢查)。冠狀動脈造影結(jié)果與尸檢結(jié)果吻合，但常低估了疾病的程度和嚴重性。高質(zhì)量圖像可看清1mm大小的血管。CAD被重新認定為血管的狹窄，串珠樣變，或閉塞。管腔直徑狹窄＞70%的阻塞被認為具有生理學意義，常伴有心絞痛的存在；除非附加有痙攣或血栓形成，程度輕的阻塞不可能導致缺血。如果沒有造影藥物對腎或心室功能潛在副作用的禁忌，通過左室造影評價室壁運動是重要的。
超聲心動圖(參見第198節(jié))可用于解剖和功能上的心肌分析。能很好描述瓣膜解剖和可靠地估計PA壓力。心室功能差的病人，收縮力下降的證據(jù)預示壽命的縮短。然而，如果功能低下由CAD所致，如能耐受手術(shù)，這些病人可因冠脈搭橋手術(shù)而得益很多。
放射核素顯像提供的信息包括心臟解剖，心功能，心肌灌注和代謝。放射核素心室造影術(shù)顯示收縮期和舒張期左室容積(得出射血分數(shù))和用首次通過技術(shù)得出右室射血分數(shù)。注射201Tl和99mTc-MIBI后，用單光子發(fā)射計算機體層攝影(SPECT)可得出相對的心肌灌注圖像。在運動或冠脈血流藥物刺激后圖像顯示密度稀疏區(qū)，與休息時所得圖像比較，估計局部缺血或梗塞的存在。正電子發(fā)射體層攝影(PET)圖像顯示絕對的區(qū)域心肌血流或心肌代謝，這需使用合適的同位素示蹤劑和藥物刺激。內(nèi)科醫(yī)生必須為病人選擇最合適技術(shù)。
鑒別診斷
鑒別診斷時必須考慮多種情況(如頸胸椎異常，肋骨軟骨分離，非特異性胸壁痛)。然而，幾乎沒有酷似心絞痛的情況，通過仔細地采集病史常不會導致誤診。
胃腸疾患 如病人有不典型胸痛癥狀可造成診斷困難，特別是胃腸癥狀(如腹脹，噯氣，噯氣后稍舒適，腹痛)，常被認為是消化不良引起的。消化性潰瘍，裂孔疝和膽囊疾病都可引起與心絞痛相似的癥狀，或可促使CAD病人發(fā)作。食管炎，消化性潰瘍，膽囊炎病人出現(xiàn)非特異性T波和ST段改變已有報道，這使診斷更加復雜。
呼吸困難 心絞痛可與呼吸困難混淆，部分原因是缺血發(fā)作常伴有明顯的可逆的左室充盈壓的升高。病人的講述可不精確，難于確定是心絞痛，呼吸困難或兩者并存。輕微用力反復發(fā)生氣喘可能表明繼發(fā)于缺血的左室充盈壓上升，伴或不伴有疼痛。
無痛性缺血 24小時動態(tài)心電圖監(jiān)測發(fā)現(xiàn)CAD病人沒有胸痛而T波和ST段異常的發(fā)生率高得驚人(高達70%)，無CAD的人們很少發(fā)生這種變化。放射性核素研究證實，在有些人精神緊張期間(如心算)和自發(fā)心電圖變化期間，有心肌缺血存在。無痛性缺血和心絞痛可并存，無痛性缺血的預后受CAD的嚴重性的影響。血管重建可降低MI或猝死的發(fā)生率，從而可改善預后。
