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心肌梗死

  
疾病名稱(英文) myocardial infarction
拚音 XINJIGENGSI
別名
西醫(yī)疾病分類代碼 循環(huán)系統(tǒng)疾病
中醫(yī)疾病分類代碼
西醫(yī)病名定義 心肌梗死是指冠狀動脈閉塞,使相應(yīng)部位的心肌因嚴(yán)重缺血而發(fā)生壞死。臨床上有劇烈而持久的胸骨后疼痛、發(fā)熱、白細(xì)胞增多、紅細(xì)胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及進(jìn)行性心電圖變化,可發(fā)生心律失常、休克心力衰竭
中醫(yī)釋名
西醫(yī)病因 60%—80%的病人伴有或在發(fā)病前有高血壓,近半數(shù)病人以往有心絞痛。吸煙、肥胖、糖尿病和缺少體力活動者,較易患病。本病與氣候寒冷、氣溫變化有關(guān)。常在安靜和睡眠時發(fā)病,部分病人則發(fā)病于劇烈體力勞動、精神緊張或飽餐之后,此外。休克、出血與心動過速、用力大便亦可誘發(fā)本病。
中醫(yī)病因
季節(jié) 本病在春、冬季發(fā)病較多。
地區(qū)
人群 男性多于女性,患病年齡在40歲以上者占87%—96.5%。
強(qiáng)度與傳播
發(fā)病率 發(fā)病率在中國北方高于南方。
發(fā)病機(jī)理 基本病因是冠狀動脈粥樣硬化(偶為冠狀動脈栓塞、痙攣、炎癥、先天性畸形所致),造成管腔狹窄。一旦粥樣斑塊增大、破裂出血、血栓形成或持續(xù)性痙攣,使管腔完全閉塞,可導(dǎo)致心肌梗死。一般最常累及左冠狀動脈的前降支,其次是右冠狀動脈和左冠狀動脈的回旋支。左前降支的閉塞引起左心室前壁、心尖及心室間隔前2/3部梗死;左回旋支閉塞后,梗死發(fā)生于左心室側(cè)壁,或累及左心室后間隔后部;右冠狀動脈閉塞則引起右室前側(cè)壁、右室后壁、左室后壁和心室間隔后1/3區(qū)梗死。右心室血供主要來自右冠狀動脈,但因右心室工作負(fù)荷小,室壁較薄,故其血供較易直接從心室腔內(nèi)得到彌補(bǔ),因此單純右心室梗死極少。在部分較廣泛的左心室后壁和心室間隔后部梗死的病例中,可見梗死波及右心室。按病變范圍,心肌梗死可分為:透壁性心肌梗死,是指壞死灶從心內(nèi)膜向心室游離壁或向室間隔延伸,病變達(dá)全層;心內(nèi)膜下心肌梗死則為局限于心內(nèi)膜下不超過心肌厚度一半或散在的壞死灶。
中醫(yī)病機(jī)
病理
病理生理 心肌梗死后病理生理變化主要是左心室受累導(dǎo)致的血流動力學(xué)改變,心臟收縮力減弱,心每搏輸出量和心輸出量立即下降;動脈血壓迅速降低,數(shù)小時后才逐漸上升;心率增快,可出現(xiàn)心律失常;左心室射血分?jǐn)?shù)降低,舒張期末壓增高,舒張期和收縮期容量增高,射血高峰和平均射血率降低,壓力-溶積曲線最大壓力隨時間變化率(dp/dt)減低,順應(yīng)性降低;周圍動脈開始時無變化,以后數(shù)小時由于小動脈收縮而阻力增加,然后又恢復(fù)或降低;靜脈血氧含量明顯降低,動、靜脈血氧差增大;心臟收縮出現(xiàn)動作失調(diào),可為局部無動作、動作減弱、矛盾動作和不同步,進(jìn)一步影響心室功能,可出現(xiàn)心力衰竭。左室代償性擴(kuò)張或左房室瓣乳頭肌梗死而致乳頭肌功能失調(diào),可引起左房室瓣關(guān)閉不全,后者又可加重心力衰竭。急性心肌梗死是引起泵衰竭的主要原因,心源性休克則是泵衰竭的嚴(yán)重階段。
中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)
中醫(yī)診斷
西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)
西醫(yī)診斷依據(jù) 主要根據(jù)典型臨床表現(xiàn),結(jié)合特征性的心電圖改變和實(shí)驗(yàn)室檢查,尤其血清酶變化可以確立診斷。
發(fā)病 約1/2—1/3的急性心肌梗死患者在起病前1—2d至1—2周或更長時間有先兆(前驅(qū))癥狀。其中最常見的是原有的穩(wěn)定型心絞痛變?yōu)椴环(wěn)定型;或既往無心絞痛,突然出現(xiàn)心絞痛,且發(fā)作頻繁,程度較重,持續(xù)時間較長,心絞痛發(fā)作時伴有惡心、嘔吐、大汗、心動過緩、急性心功能不全、嚴(yán)重心律失;蜓獕河休^大波動等,都可能是心肌梗死的先兆(梗死前心絞痛)。如此時心電圖示S-T段一時性明顯抬高或壓低,T波倒置或增高,更應(yīng)警惕近期內(nèi)發(fā)生心肌梗死的可能。
病史
癥狀
體征 根據(jù)梗死的大小、部位、發(fā)展速度和原來心臟功能的情況,其臨床表現(xiàn)輕重不一,主要癥狀為:①疼痛:常為最早出現(xiàn)的最突出的癥狀,部位和性質(zhì)與心絞痛相同,但多發(fā)生于安靜和睡眠時,程度較重,范圍較廣,持續(xù)時間可長達(dá)數(shù)小時或數(shù)日,休息或含用硝酸甘油片都不能緩解,病人常煩躁不安、出汗、恐懼,有瀕死之感。部分病人疼痛的性質(zhì)及部位不典型,如位于上腹部,常被誤認(rèn)為胃潰瘍穿孔或急性胰腺炎等急腹癥;疼痛發(fā)生于下頜或頸部,常被認(rèn)為下頜骨關(guān)節(jié)病。少數(shù)病人甚至無疼痛,多見于高齡或糖尿病患者,一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭;也有在整個病程中都無疼痛或其他癥狀,而事后才發(fā)現(xiàn)患過心肌梗死。②心律失常:極常見,在起病3d內(nèi),經(jīng)監(jiān)護(hù)觀察其發(fā)生率達(dá)90%以上,且為急性期引起死亡的主要原因之一。其中竇性心動過速約見于1/2病例,與左心衰竭、低血壓、疼痛、發(fā)熱、焦慮等因素有關(guān)。竇性心動過速、過緩常見于起病1—2h內(nèi),尤多見于下壁心肌梗死患者。房性和房室交接處性異位節(jié)律(包括早搏、陣發(fā)性心動過速、心房撲動、心房顫動等),可能發(fā)生于心功能不全或竇房結(jié)功能低下時,一般多屬于暫時性。室性異位心律(包括頻發(fā)性早搏、陣發(fā)性心動過速和心室顫動)是一類最嚴(yán)重的心律失常,在發(fā)病24 h內(nèi)最易出現(xiàn)。頻繁(>5次/min)、多源性、成對出現(xiàn),或R波落于T波上的室性早搏可能為心室顫動的先兆。加速性心室自主心律常屬一過性,對血流動力學(xué)的影響較小。房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯嚴(yán)重者,可導(dǎo)致心室停搏或室性異位節(jié)律,亦可無任何預(yù)兆而碎死。③低血壓和休克:疼痛期間常見血壓下降,可持續(xù)數(shù)周后再上升。如疼痛緩解而收縮壓仍低于10.7kPa,病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細(xì)而快、大汗淋漓、尿量減少(每小時<20 ml)、反應(yīng)遲鈍,甚至昏厥者則為休克的表現(xiàn)。休克多在起病后數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生,見于20%的病人。主要由于心肌廣泛壞死,心輸出量急劇下降所致。嚴(yán)重的休克可在短時間內(nèi)引起死亡,一般持續(xù)數(shù)小時至數(shù)日,可反覆出現(xiàn)。④心力衰竭:主要是急性左心衰竭,可在起病最初幾日內(nèi)發(fā)生,發(fā)生率約為20%—48%,為梗死后心臟收縮力顯著減弱所致。病人出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、發(fā)鉗、煩躁等,嚴(yán)重者可發(fā)生水腫或進(jìn)展為右心衰竭,出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝腫大及水腫等。右心室心肌梗死者,一開始即可出現(xiàn)右心衰竭。⑤其他癥狀:多數(shù)患者發(fā)病第二日起體溫升高,約38℃,多在1周內(nèi)退至正常。此外可有出汗、乏力、頭暈等表現(xiàn)。約1/3的患者,在發(fā)病早期伴有惡心、嘔吐和上腹脹痛等消化道癥狀。體格檢查可發(fā)現(xiàn)心臟濁音界輕度至中度增大;心率可增快或減慢;心尖區(qū)第一心音減弱,可出現(xiàn)第三或第四心音奔馬律。約10%—20%病人在發(fā)病后2—3d出現(xiàn)心包摩擦音,多在1—2d內(nèi)消失,少數(shù)持續(xù)1周以上;發(fā)生左房室瓣乳頭肌功能失調(diào)者,心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音;發(fā)生心室間隔穿孔者,胸骨左下緣出現(xiàn)響亮的收縮期雜音。
體檢
電診斷 心電圖檢查 急性透壁性心肌梗死的心電圖和心向量圖常有典型改變。在探查電極(或雙極導(dǎo)聯(lián)中的正極)方位與梗死區(qū)心包面一致的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)下列改變:①S-T段明顯抬高,弓背向上,反映心肌損傷,在發(fā)病后數(shù)小時至十幾小時出現(xiàn),一般在幾日內(nèi)恢復(fù);有時早期可有短暫S-T段抬高,使J點(diǎn)接近R波波峰。②異常深的Q波或QS波(或R波降低)反映心肌壞死,出現(xiàn)于24—48h內(nèi),一旦出現(xiàn)異常Q波,常永久存在,或在數(shù)月或數(shù)年后、偶有在數(shù)周后變小或完全消失。③T波倒置反映心肌缺血,隨著S-T段抬高的恢復(fù),T波先從終未部開始,然后整個倒置,3—6周內(nèi)逐步倒置到最深,以后數(shù)周或數(shù)年倒置的T波逐漸轉(zhuǎn)為正常,有時在最早期3—T段上升之前,可出現(xiàn)T波高而尖聳。在相反方向的導(dǎo)聯(lián)上則見S-T段明顯降低,R波及T波振幅增高。根據(jù)上述特征性心電圖改變所出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)可作出急性心肌梗死定位的判斷:間壁:V1,V2;前壁:V3,V4;側(cè)壁:v5,v6,I,aVL;下壁:Ⅱ,Ⅲ,aVF;下側(cè)壁:Ⅱ,Ⅲ,aVF,Ⅰ,aVL,V5,V6;下間壁Ⅱ,Ⅲ,aVF,V1,V2;高側(cè)壁:Ⅰ,aVL,高1—2肋間的V5,V6。
影像診斷 放射性核素心肌顯影 該法是利用某些放射性核素注入血流后會集中在梗死區(qū)或不進(jìn)入梗死區(qū)的特點(diǎn)作為輔助診斷。進(jìn)行胸前部掃描或照相,可以顯示出心影中正常心肌與梗死心肌的不同放射性濃度,因而可以判斷梗死的部位和范圍。32K、132Cs、81Rb、201TI等在心肌和局部血流中的分布成一定比例,注入體內(nèi)后,可使正常心肌顯影,缺血、壞死心肌和疤痕組織不顯影,造成“冷點(diǎn)”成象。主要用于慢性期,其中201TI的能量輻射較低,生理半衰期適中(73.5h),最為適用。與此相反,99Tc、131I等核素選擇性地集中在缺血和梗死心肌中,使梗死部位顯影而正常心肌不顯影,造成“熱點(diǎn)”成象。主要用于急性期。隨著/閃爍照相機(jī)的改進(jìn)和電子計算機(jī)化,還可了解心肌灌流、心室活動等情況。用門電路控制γ閃爍照相法進(jìn)行放射性核素心臟血池顯象(常用99mTc標(biāo)記的紅細(xì)胞或白蛋白),可觀察心室壁的動作和左心室的射血分?jǐn)?shù),有助于判斷心室功能、診斷梗死后造成室壁動作失調(diào)和室壁瘤。
實(shí)驗(yàn)室診斷 心肌梗死在急性期和慢性期所造成的心臟收縮動作失調(diào),還可通過心臟X線檢查(特別是計波攝影和選擇性左心室造影),或用放射性核素檢查來確定,利用超聲心動圖檢查可測定左心室的射血分?jǐn)?shù)、心室容量和室壁活動情況。
血液 ①白細(xì)胞計數(shù):發(fā)病1周內(nèi)白細(xì)胞可增至(10—20)×109/L(10000—20000/mm3),中性粒細(xì)胞多在75%—90%,嗜酸粒細(xì)胞減少或消失。②紅細(xì)胞沉降率增快,可持續(xù)1—3周。③血清酶測定對診斷急性心肌梗死極有幫助,常用的酶有以下3種:血清谷草轉(zhuǎn)氨酶(SGOT)在發(fā)病后6—12 h升高,24—48 h達(dá)高峰,3—6 d后降至正常;乳酸脫氫酶(LDH)在發(fā)病后8—12h升高,2—36達(dá)高峰,1—2周恢復(fù)正常;肌酸磷激酶(CPK)于心肌梗死后6h內(nèi)出現(xiàn),在48—72 h后消失,陽性率達(dá)92.7%。應(yīng)用電泳法可將乳酸脫氫酶分為5種同工酶,其中在電泳中移動得最快的LDH+來源于心肌。在急性心肌梗死后數(shù)小時LDH+就已出現(xiàn),可持續(xù)10d,其陽性率超過95%。肌酸磷酸激酶有3種同工酶,其中CPK-MB來自心肌,其敏感性和特異性均極高。分別達(dá)到100%和99%,根據(jù)升高的幅度和持續(xù)的時間有助于判定梗死的范圍和嚴(yán)重性。④肌紅蛋白測定:尿肌紅蛋白排泄和血清肌紅蛋白含量測定,也有助于診斷急性心肌梗死。尿肌紅蛋白在梗死后5—40 h開始排泄,持續(xù)平均可達(dá)83 h。血清肌紅蛋白的升高出現(xiàn)時間較CPK快,多數(shù)24 h時即恢復(fù)正常。⑤血清肌凝蛋白輕鏈和血清游離脂肪酸,在急性心肌梗死后均增高。血清游離脂肪酸顯著增高者易發(fā)生嚴(yán)重性室性心律失常。此外.急性心肌梗死時,由于應(yīng)激反應(yīng),血糖可升高,糖耐量可暫降低,約2—3周后恢復(fù)正常。
尿
糞便
腦脊液
其他診斷
免疫學(xué)
組織學(xué)檢驗(yàn)
西醫(yī)鑒別診斷
中醫(yī)類證鑒別
療效評定標(biāo)準(zhǔn)
預(yù)后
并發(fā)癥 心肌梗死的并發(fā)癥有:①乳頭肌功能失調(diào)或斷裂:左房室瓣乳頭肌因缺血、壞死等收縮無力或斷裂,造成左房室瓣關(guān)閉不全,心尖區(qū)有響亮的吹風(fēng)樣收縮期雜音,并易引起心力衰竭。②心臟破裂:為早期少見但嚴(yán)重的并發(fā)癥,常在發(fā)病1周內(nèi)出現(xiàn),多為心室游離壁破裂,可導(dǎo)致心包積血和急性心包填塞而淬死。偶為心室間隔破裂穿孔,此時在胸骨左緣第四肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音,常伴有震顫,可引起心力衰竭而迅速死亡。③室壁瘤:梗死部位的心室壁在心室腔內(nèi)壓力影響下.向外膨出而形成。體檢可見左心界擴(kuò)大,心臟搏動較廣泛,可有收縮期雜音。心電圖示S-T段持續(xù)抬高。X線檢查可見心緣有局部膨出,透視或記波攝影可見該處搏動減弱或有反常搏動,左心室造影和放射性核素造影與心臟灌注顯象?娠@示室壁瘤的部位及大小。超聲心動圖檢查亦可顯示室壁瘤的部位、大小,有無附壁血栓等情況。并發(fā)室壁瘤者易發(fā)生心力衰竭、心律失常或栓塞,但在心肌梗死愈合后少有瘤體破裂的危險。④栓塞:為室壁附壁血栓或下肢靜脈血栓破碎脫落所致,國外一般發(fā)生率在10%左右,中國一般在2%以下。見于起病后1—2周。如栓子來自左心室,可產(chǎn)生腦、腎、脾或四肢等動脈栓塞;如栓子來自下肢深部靜脈,可產(chǎn)生肺動脈栓塞。⑤心肌梗死后綜合征:于心肌梗死后數(shù)天至數(shù)周出現(xiàn),表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎肺炎,有發(fā)熱、胸痛、氣急、咳嗽等綜合征,可能力機(jī)體對壞死物質(zhì)產(chǎn)生的自身免疫反應(yīng)。⑥其他:尚有呼吸道(尤其是肺部)或其他部位的感染,肩-手綜合征(肩臂強(qiáng)直)等。
西醫(yī)治療 心肌梗死急性期的治療則是保護(hù)和維持心臟功能,挽救瀕死的心肌,防止梗死擴(kuò)大,縮小心肌缺血范圍,及時處理各種并發(fā)癥。
發(fā)病初期治療 急性心肌梗死發(fā)病后1—2h內(nèi)易發(fā)生嚴(yán)重心律失常,并可由此引起淬猝。約1/2—2/3患者死于住院前的短時間內(nèi)。搶救緊急措施包括:①鎮(zhèn)痛劑。②心率低于55次/min,給阿托品0.5mg靜脈注射或1.0mg肌內(nèi)注射。③有室性早搏或室性心動過速者,靜脈注射利多卡因5O—100mg(必要時5—10 min后再給一劑)或肌注15O—200mg。
監(jiān)護(hù)室治療 ①急性期監(jiān)護(hù):應(yīng)住進(jìn)冠心病監(jiān)護(hù)室,進(jìn)行心電圖、血壓和呼吸監(jiān)測,隨時準(zhǔn)備必要的緊急搶救,包括電復(fù)律、電起搏、人工呼吸機(jī)及搶救藥物。必要時監(jiān)測血流動力學(xué)變化。②休息和護(hù)理:完全臥床休息2周左右。給予鎮(zhèn)靜劑如地西洋(安定)、甲丙氨酯(眠爾通)或苯巴比妥等解除病人的焦慮和緊張。加強(qiáng)護(hù)理,進(jìn)食、漱洗、大小便等都需別人幫助。2周后可在床上活動,4周時可在室內(nèi)行走。有并發(fā)癥或年老體弱者可酌情延長臥床時間。臥床時間較長者應(yīng)作適當(dāng)?shù)闹w被動運(yùn)動,以減少肢體血栓形成。飲食以易消化的流質(zhì)或半流質(zhì)為主,病情穩(wěn)定后逐漸改為軟食。便秘3d者可服輕瀉劑或用甘油灌腸,必須防止大便用力造成病情突變。禁止吸煙。③解除疼痛,改善心肌缺血:嗎啡5—10mg或哌替啶(度冷丁)50—100mg,皮下或肌內(nèi)注射,必要時可于2h后重復(fù)一次。原則上以小劑量和較少次數(shù)為宜。痛較輕者可用可待因罌粟堿0.03—0.06g肌內(nèi)注射或口服,亦可用硝酸甘油0.3mg或硝酸異山梨醇5—10mg舌下含服;或用硝酸甘油1mg溶于5%葡萄糖100ml中靜脈滴注,開始5—50βg/min,密切注意血壓,隨時調(diào)節(jié)用量,可逐漸增至50—100μg/min。④吸氧:在發(fā)病初期給予每分鐘3一5L的氧流量持續(xù)吸入,有利于提高血氧張力,改善心肌缺氧,減輕疼痛,并有助于縮小心肌壞死范圍。⑤心肌再灌注:近年來臨床證明盡早應(yīng)用溶解冠狀動脈內(nèi)血栓以恢復(fù)心肌灌注,挽救瀕死心肌的療法有肯定療效,如無禁忌證,發(fā)病后4h可作選擇性冠狀動脈造影,鏈激酶皮膚試驗(yàn)陰性后,向阻塞的冠狀動脈一次注入鏈激酶(Sk)2萬U,繼而每分鐘注入2000U,共3O—60min。如未能使冠狀動脈再通,或發(fā)生急性再阻塞或動脈雖然再通但仍見有重度狹窄時,可作緊急的經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)。以后服用擴(kuò)張冠狀動脈藥物和用肝素抗凝10d。鑒于靜脈給藥較冠狀動脈給藥方便,且效果亦甚佳,可以盡早施行,有人主張先靜脈注射鏈激酶(1h內(nèi)用10萬U)。亦可選用尿激酶24h內(nèi)靜脈滴注270萬U的大劑量,或每日2萬U,10—20d共用20萬—40萬U的較小劑量。亦可先在30—60min內(nèi)輸入尿激酶50—100U左右,每2h測凝血時間,待恢復(fù)至正常值1.5—2倍,靜脈滴入肝素500—1000U/h,亦根據(jù)凝血時間調(diào)整劑量,維持3—5d后停用。此法目前應(yīng)用較多。亦可先用鏈激酶以50萬U加入5%葡萄糖液100ml中靜脈滴注,在30min左右滴完,然后每小時給予10萬U, 連續(xù)靜脈滴注24h。繼以右旋糖酥40治療。用藥期間要注意出血傾向。治療前半小時用異丙嗪與少量地塞米松同時滴注,可防止鏈激酶引起寒戰(zhàn)發(fā)熱的副作用。最新的溶血栓藥尚有組織型纖溶酶原激活劑(t-PA)。⑥消除心律失常:心律失常必須及時消除,以免演變?yōu)閲?yán)重心律失常甚至猝死。多主張起病后立即肌肉注射利多卡因200—250mg,以預(yù)防室性心律失常。一旦發(fā)現(xiàn)室性早搏或室性心動過速,立即用利多卡因50—100mg靜脈注射,每5—10min重復(fù)一次,至早搏消失或總量已達(dá)300mg,繼以每分鐘1—3mg的速度靜脈滴注維持(100mg加入5%葡萄糖液100ml.每分鐘滴注1—3ml),情況穩(wěn)定后改用口服美西律(慢心律)、普魯卡因胺或室安卡因,每6h一次維持。發(fā)生心室顫動時。盡快采用非同步直流電除顫;室性心動過速藥物療效不滿意時也應(yīng)及早用同步直流電復(fù)律。對緩慢的心律失?捎冒⑼衅芳(nèi)或靜脈注射。房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)展到第二度或第三度時,宜用心室抑制型按需起搏器作臨時的經(jīng)靜脈心內(nèi)膜右心室起搏治療,傳導(dǎo)阻滯消失后撤除。用洋地黃類、維拉帕米(異搏定)等藥物治療室上性快速心律失常而不能控制時,可考慮用同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律或用人工心臟起搏器作超速抑制治療。⑦控制休克:估計有血容量不足,或中心靜脈壓和肺楔嵌壓低者,用右旋糖酐40或5%—10%葡萄糖液靜脈滴注,輸液后如中心靜脈壓上升)1.76kPa(18cm H+O)、肺楔嵌壓>2—2.4kPa則應(yīng)停止。右心室心肌梗死時,中心靜脈壓的升高則未必是補(bǔ)充血容量的禁忌。補(bǔ)充血容量后血壓仍不升,而肺楔嵌壓和心輸出量正常時,提示周圍血管張力不足,可在5%葡萄糖液100ml中加入多巴胺10—30mg。間羥胺10—30mg或去甲腎上腺索0.5—1mg靜脈滴注。前者與后兩者可以合用。亦可選用多巴酚丁胺。經(jīng)上述處理后血壓仍不升,而肺楔壓增高,心輸出量低或周圍血管顯著收縮以致四肢厥冷并有紫紺時,在5%葡萄糖液100ml中加入硝普鈉5—10mg、硝酸甘油1mg或酚妥拉明10—20mg靜脈滴注。其他措施包括糾正酸中毒、避免腦缺血、保護(hù)腎功能,必要時應(yīng)用糖皮質(zhì)激素和強(qiáng)心甙等。中藥可用生脈散(氣陰兩虛)、四逆湯、獨(dú)參湯或參附湯亡陽者)。上述治療無效時,用主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)進(jìn)行輔助循環(huán),然后作選擇性冠狀動脈造影,隨后施行壞死心肌切除和主動脈冠狀動脈旁路移植手術(shù),可挽救一些病人的生命。⑧治療心力衰竭:主要是治療急性左心衰竭,以應(yīng)用嗎啡(或哌替啶)和利尿劑為主,亦可選用血管擴(kuò)張劑減輕左心室的后負(fù)荷,或用多巴酚丁胺靜脈滴注治療。洋地黃類藥物可能引起室性心律失常;由于早期出現(xiàn)的心力衰竭主要是因心肌充血、水腫所致順應(yīng)性下降,而左心室舒張末期容量并不增大,因此在梗死發(fā)生后24h內(nèi)宜盡量避免使用洋地黃類藥物。右心梗死的病人應(yīng)慎用利尿劑。⑨其他治療:下列療法可能有挽救瀕死心肌、阻止梗死擴(kuò)大、縮小缺血范圍、加快愈合的作用,但尚未完全成熟或療效尚有爭論,包括:①促進(jìn)心肌代謝藥物如二磷酸果糖(FDP)、維生素C、輔酶Q10、細(xì)胞色素C及極化液療法(葡萄糖-胰島素-氯化鉀)等。②糖皮質(zhì)激素。③β受體阻滯劑。④鈣離子拮抗劑。⑤經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)。⑥反搏術(shù)。⑦抗凝療法。
恢復(fù)期的處理:住院6周后,如病情穩(wěn)定,體力增進(jìn)?煽紤]出院。經(jīng)2—4個月的體力活動鍛煉后,酌情恢復(fù)部分或輕工作,以后部分病人可恢復(fù)全天工作,但應(yīng)避免過重體力勞動或精神過度緊張。
中醫(yī)治療
中藥
針灸
推拿按摩
中西醫(yī)結(jié)合治療
護(hù)理
康復(fù) 心肌梗死后康復(fù)醫(yī)療的原則是在適當(dāng)監(jiān)護(hù)下逐步增加體力活動,以促進(jìn)機(jī)體的適應(yīng)過程。早期開始康復(fù)醫(yī)療可避免臥床少動的消極影響,加速體力恢復(fù),減少后遺的心臟神經(jīng)癥,提早出院及恢復(fù)工作。
康復(fù)醫(yī)療的指征:適應(yīng)證主要是無合并癥的心肌梗死。禁忌證包括:①心力衰竭。②心源性休克。③嚴(yán)重心律紊亂(竇性心動過速、二和三度房室傳導(dǎo)阻滯、頻發(fā)或多源性室早、室速、快速房顫等)。④心絞痛頻發(fā)。⑤室壁瘤形成。⑥肺水腫。⑦血壓持續(xù)高于24—20kPa或低于10.7kPa。⑧持續(xù)發(fā)熱。⑨有骨科、神經(jīng)科情況不能活動者。
發(fā)病后病情基本穩(wěn)定時開始的康復(fù)程序如下:
(1)七步康復(fù)程序(Wenger):①臥床作四肢被動運(yùn)動及有幫助的主動運(yùn)動;靠起上身自行進(jìn)餐;床邊坐足下垂擺動,以后在椅上坐,每次15min,每日2次;使用床邊便桶。②坐床邊作肢體主動運(yùn)動;椅上坐15—30min,每日2—3次。③輕松的四肢及軀干運(yùn)動;慢步行走15m來回;任意在椅上坐;室內(nèi)行走。④增加體操運(yùn)動量;中速步行20m后返回;步行上廁所及活動室。⑤增加體操運(yùn)動量;步行90m每日2次;上下數(shù)級樓梯。⑥繼續(xù)以上活動,下一層樓,回來乘電梯;步行150m,每日2次。⑦繼續(xù)以上活動。上一層樓;步行150m,每日2次。
以上步驟原則上每2日前進(jìn)一步。在監(jiān)護(hù)下進(jìn)行,如有活動后胸痛、氣急、過度疲憊、血壓波動過大,如收縮壓上升4kPa以上或下降2.67kPa以上、出現(xiàn)心動過速、心律失常及心肌缺血加重,則倒退一步或暫;顒。
以上活動結(jié)合衛(wèi)生宣教,必要的心理治療及適當(dāng)?shù)淖鳂I(yè)治療進(jìn)行。能完成以上康復(fù)程序即能適應(yīng)日常生活活動,即可出院。出院前進(jìn)行低水平運(yùn)動試驗(yàn)或作動態(tài)心電圖監(jiān)測更好。
(2)二級梯康復(fù)程序(日本久留米大學(xué)):此程序較簡單易行,二級梯每級高19cm,登梯方法及次數(shù)按Mas- ter二級梯試驗(yàn)方式?祻(fù)療程多從梗死后3—4周開始。以周為單位制定康復(fù)程序。①第1 周:第一、二日上下午各登梯一次,按單借量試驗(yàn)的0.25及0.3負(fù)荷量運(yùn)動;第三、四日上下午各2次;第五、六日上下午各3次。②第2周按0.5單倍量,上下午各運(yùn)動3次。③第3周起按0.75、1、1.25、1.5、1.75單倍量的順序增加負(fù)荷量,至第8周完成雙倍量負(fù)荷的運(yùn)動,即相當(dāng)于6METs(代謝當(dāng)量,1MET相當(dāng)于氧耗3.5ml/kg·min),患者即可出院,并可恢復(fù)一般工作。
按單借量計的運(yùn)動1.5min完成,按雙倍量計3min完成。記錄每次運(yùn)動前后心電圖,如有S-T偏移1mm以上、頻發(fā)室早、陣發(fā)房顫、T波由直立變倒置或倒置加深,提示運(yùn)動過量,應(yīng)酌情減少運(yùn)動負(fù)荷或暫停運(yùn)動。
(3)三周康復(fù)程序:此法由河北省醫(yī)院制定并證明安全有效。其步驟是:①臥床休息。②床上擦臉,被動活動每次5min,每日2次。③坐位洗漱進(jìn)餐,使用床邊便桶。④床上靜坐5min,每日2次。⑤床邊靜坐10min,每日2次。⑥坐椅上就餐30min。⑦在傾斜床上轉(zhuǎn)成立位10min,每日2次。⑧床邊站立。⑨床邊走動。⑩步行50m,每日2次。(11)上午臥位踏車25W,下午步行100m。(12)步行100m,每日2次。(13)下一層樓再上來,每日2次,再步行150m,每日2次。(14)步行200m,每日2次。(15)踏車50W,下午步行250m。(16)下兩層樓再上來,每日2次,再步行300m,每日2次。(17)步行350m,每日2次。(18)步行400m,每日2次。(19)步行450m,每日2次。(20)步行500m,每日2次,下三層樓再上來。(21)踏車100W。
運(yùn)動中進(jìn)行適當(dāng)監(jiān)護(hù)。第三周未完成100W的踏車運(yùn)動無不良反應(yīng)即可出院并恢復(fù)非體力或輕體力工作。
(4)恢復(fù)期康復(fù):患者經(jīng)急性期康復(fù)醫(yī)療,出院后可自理生活,參加適當(dāng)?shù)募覄?wù)勞動及輕松的文娛活動。發(fā)病后第8周作癥狀限止性運(yùn)動試驗(yàn)及動態(tài)心電圖,如能完成6—8METs的運(yùn)動量無不良反應(yīng),即可恢復(fù)非體力或輕體力工作。
心肌梗死后3個月至半年,情況良好,年齡不太大(如65歲以下)者,可按一般冠心病康復(fù)的原則繼續(xù)康復(fù)鍛煉,以進(jìn)一步增進(jìn)體力,鞏固療效,預(yù)防再發(fā)。
預(yù)防 對心肌梗死的預(yù)防主要是預(yù)防動脈粥樣硬化和冠心病。冠心病人長期口服小劑量腸溶阿司匹林,每日50—100mg,雙嘧達(dá)莫(潘生丁)25—50mg,每日3次,對抗血小板的聚集,可能有預(yù)防心肌梗死的作用。
歷史考證
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