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2014護士資格內(nèi)科護理學輔導資料:原發(fā)性高血壓病人的護理

護士資格內(nèi)科護理學輔導資料:原發(fā)性高血壓病人的護理

18歲以上成年人在未服降壓藥的情況下,收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg,可診為原發(fā)性高血壓。

血壓分級

類 別 收縮壓kPa(mmHg) 舒張壓kPa(mmHg)
理想血壓 16.0(120) <10.7(80)
正常血壓 <17.3(130) <11.3(85)
正常高限 17.3~18.5(130~139) 11.3~11.9(85~89)
Ⅰ級高血壓 18.7~21.2(140~159) 12.0~13.2(90~99)
亞組:臨界高血壓 18.7~19.9(140~149) 12.0~12.5(90~94)
Ⅱ級高血壓 21.3~23.9(160~179) 13.3~14.5(100~109)
Ⅲ級高血壓 ≥24.0(180) ≥14.7(110)
單純收縮期高血壓 ≥18.7(140) <12.0(90)
亞組:臨界高血壓 18.7~19.9(140~149) <12.0(90)

一、病因和發(fā)病機制

(一)病因

可能的發(fā)病因素有:遺傳因素、年齡增大、腦力活動過度緊張、環(huán)境因素、食鹽較多及體重超重等。

(二)發(fā)病機制

1.高級神經(jīng)中樞功能失調(diào) 在高血壓發(fā)病中占主導地位

2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)的影響

由腎小球旁細胞分泌的腎素作用于(肝產(chǎn)生)血管緊張素原-----水解為血管緊張素Ⅰ(經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用)-----血管緊張素Ⅱ

血管緊張素Ⅱ有以下作用,均可使血壓增高。

(1)直接收縮小動脈平滑肌,外周阻力增加。

(2)使交感神經(jīng)興奮性增加。

(3)使醛固酮分泌增加,導致水鈉潴留。

3.內(nèi)分泌因素 腎上腺髓質(zhì)分泌:去甲腎上腺素增多醫(yī).學 全,在.線,提供bhskgw.cn,引起外周小血管收縮;腎上腺素增多增加心排血量,均可使血壓升高。

4.血管內(nèi)皮功能異常

5.胰島素抵抗。

二、臨床表現(xiàn)及預后

(一)一般表現(xiàn)

頭暈、頭痛、耳鳴、眼花、乏力、失眠等,有時有心悸和心前區(qū)不適感。

(二)并發(fā)癥(相關臨床表現(xiàn))

血壓持續(xù)性升高,造成腦、心、腎、眼底等損傷,出現(xiàn)相應表現(xiàn)。

1.腦血管意外:腦動脈血栓形成腦出血、短暫腦缺血發(fā)作。

2.心力衰竭:左心力衰竭。冠心病。

3.腎功能衰竭:最終導致腎功能衰竭(血肌酐>177mol/L)。

4.視網(wǎng)膜改變:視網(wǎng)膜動脈狹窄、出血、滲出、視乳頭水腫。

5.血管疾病夾層動脈瘤、癥狀性動脈疾病。

(三)預后

(四)高血壓病危險因素


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