| 別名 | |
| 處方來源 | 湘衛(wèi)藥準字（1992)23-092號。 |
| 劑型 | 腸溶片劑；注射劑 |
| 藥物組成 | 鹽酸青藤堿。 |
| 加減 | |
| 功效 | 舒筋活血，正骨利髓。 |
| 主治 | 風濕流注，歷書鶴膝、麻痹瘙癢等。主要用于治療類風濕性關節(jié)炎及心律失常。 |
| 制備方法 | |
| 用法用量 | 片劑：黃色腸溶衣片，每片含鹽酸青藤堿20mg。針劑：每支2ml，每支含鹽酸青藤堿50mg。正清風痛寧腸溶片，初服每次1-2片，日3次口服，若無不良反應，3日后增至3-4片。正清風痛寧針開始每次25mg，日2-3次，若無不良反應，改為每次50mg，可用肌注、局部壓痛點、關節(jié)穴位、離子導入等方法給藥。 |
| 用藥禁忌 | |
| 不良反應 | 口服僅有輕微的胃腸道反應，少數(shù)患者可出現(xiàn)皮膚瘙癢、皮疹、頭痛、皮膚發(fā)紅及腹痛等，極少數(shù)患者有惡心、口干及心悸，發(fā)生休克及粒細胞缺乏癥3例。正清風痛寧的副作用均發(fā)生在服藥初期，呈階段性，隨著持續(xù)用藥副作用消失。 |
| 臨床應用 | |
| 藥理作用 | 主要有鎮(zhèn)痛，鎮(zhèn)靜，抗炎，免疫抑制，抗心律失常，抗心肌損傷等作用。 1．鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜：正清風痛寧在用小鼠電刺激法、熱板法、光熱刺激法及醋酸扭體法的試驗中均證明具有肯定的鎮(zhèn)痛作用。給小鼠腹腔注射正清風痛寧50mg/kg和 100mg/kg能顯著提高對光熱刺激的痛閾；作用強度相當干嗎啡的1/2，與嗎啡合用產(chǎn)生協(xié)同作用，說明其鎮(zhèn)痛作用原理與嗎啡類鎮(zhèn)痛有所不同。給小鼠口服正清風痛寧作醋酸扭體法試驗，鎮(zhèn)痛作用強于布洛芬賴氨酸鹽，也強干布洛芬（正清風痛寧的口服治療量（ED)為36.4mg/kg，布洛芬賴氨酸鹽口服的Eb為114.9mg/kg，相當于布洛芬13.8mg/kg)。正清風痛寧能延長光熱刺激反應的時間，用藥后6-8日達到高峰，其鎮(zhèn)痛作用與動物皮膚中組胺減少相一致。若與組胺合用，則作用消失，如與異丙嗪合用，作用增強。另外，可的松和水楊酸也能增加正清風痛寧的鎮(zhèn)痛作用。青藤堿還能明顯減少小鼠自主活動和被動活動能力，對士的寧引起的小鼠驚厥有上定的對抗作用。給貓5mg/kg 腹腔注射，可使陽性防御性條件反射潛伏期明顯延長，條件反射部分消失，對大動物（狗、猴)也有顯著的鎮(zhèn)靜作用。 2. 抗炎：正清風痛寧對大鼠甲醛性、蛋清性、細菌性炎癥均有抗炎作用。給大鼠腹腔注射60mg/kg，對大鼠甲醛和蛋清性“關節(jié)炎”有顯著的消退作用，較水楊酸鈉200mg/kg的作用強。切除腎上腺或垂體后，就無此作用。對正常大鼠，能降低腎上腺內(nèi)Vitc的含量，在戊巴比妥鈉（能抑制下丘腦)麻醉下，即失去此作用，故正清風痛寧的抗炎作用原理可能是通過下丘腦影響腎上腺，促進腎上腺皮質(zhì)分泌功能。而與釋放組胺無關。在對大鼠足趾角叉菜膠誘發(fā)炎癥的實驗中，表明青藤堿可抑制角叉萊膠引起的足腫脹，且可顯著降低大鼠足跖炎癥滲出物中的PGE含量。提示，正清風痛寧還可顯著地抑制前列腺素的合成或釋放。另外，正清風痛寧還可顯著地抑制肉芽增生，這是通過作用于纖維細胞表面的H2受體，從而抑制細胞增長的結果。 3．抗心律失常：青藤堿（Sin) 27μmol/L能使離體豚鼠左房心肌的收縮振幅下降51±11%，dT/dmax降低50±14%，抑制腎上腺素誘發(fā)的自律性，延長功能不應期，且呈劑量（2.7-270μmol/L)依賴性變化，降低心肌的興奮性。對右房的收縮幅度和頻率也有抑制作用。提示青藤堿可能具有抑制Na+、Ca2+內(nèi)流的作用。青藤堿 （Sin)10-5-10-3mol/L可抑制豚鼠心室肌動作電位（AP)0相上升速率，延長AP時程和延長有效不應期。當Sin大于10-4mol/L時能減少AP幅度和0相超射（OS)，對平臺期幅度無影響。在高K＋（22mmol/L)引起的慢反應電位，Sin能使AP時程延長，而對慢反應AP的0相去極化最大速率（Vmax)、0相超射（OS)、0相幅度（APA)、靜息電位（RP)和有效不應期（ERP)無影響。提示青藤堿具有抑制Na+、K+跨膜電流作用。Sin 20mg/kg能明顯降低CaCI2、Ach誘發(fā)的小鼠心房顫(撲)發(fā)生率，50mg/kg能明顯縮短結扎冠脈誘發(fā)大鼠心律失常持續(xù)時間。對抗Ba-C12引起的大鼠心率失常。30mg/kg能降低EP防止毒素誘發(fā)家兔心律失常發(fā)生率。 4．抗心肌損傷：Sin50mg/kg對垂體后葉素造成大鼠急性心肌缺血性損傷有保護作用。對心肌缺血的大鼠注射Sin，T波、S-T段抬高幅度顯著降低，表明缺血程度改善。Sin 270μmol/L于缺血前15分鐘灌注明顯降低 Krebs-Henseleit（K-H)液再灌注大鼠心律失常發(fā)生率，完全拮抗室早（VE)、室速（VT)、室顫（VF)的產(chǎn)生。丙二醛(MDA)含量增加，超氧化物歧化酶（SOD)活性降低，間接反映了氧自由基形成，氧自由基使脂質(zhì)過氧化，損傷膜結構功能，引起心肌細胞死亡。Sin 270μmol/L可使MDA含量明顯降低，SOD活性提高，表明 Sin對心肌再灌注損傷有預防作用。心肌缺血再灌注引起細胞內(nèi)鈣過負荷是心肌損傷的重要原因，Sin 270μmol/L可明顯減少缺血再灌注心肌鈣聚集。產(chǎn)生鈣拮抗劑作用，抗心肌損傷，減慢心率，減少耗氧量。 5．免疫抑制：正清風痛寧25-100mg/kg明顯降低小鼠炭末廓清率和脾臟及胸腺的重量，并顯著抑制小鼠腹腔巨噬細胞的功能及引起血漿中cGMP/cAMP比值的下降，對以溶血素反應為指標的體液免疫和以心臟植入及腫瘤相伴免疫為指標的細胞免疫方面有明顯的抑制作用。并且還有抑制T淋巴細胞的功能，50mg/kg的Sin即可使移植心臟的存活時間延長，100mg/kg作用明顯，說明其對宿主抗移植反應有一定抑制作用，且可明顯抑制由SRBC誘導的DTH反應。實驗進一步表明Sin對靜態(tài)細胞及激活劑ConA和LPS誘導轉(zhuǎn)化細胞的H3-TdR摻入均有抑制作用。即它對靜息及活化增殖的T、B細胞的DNA代謝均有抑制作用，且作用強度隨藥物濃度升高而增強。Sin還可顯著抑制小鼠抗羊紅細胞抗體（SRBC)的產(chǎn)生，并拮抗由SRBC誘導的遲發(fā)型超敏反應（DHT)。 6．改善血液系統(tǒng)：不同劑量Sin能顯著降低大鼠全血粘度，但對血漿粘度無明顯影響。實驗表明Sin由于提高紅細胞變形能力及降低紅細胞聚集程度來達到降低全血粘度。在抗原-抗體復合物作用下，PMN大量粘附在關節(jié)滑膜和心內(nèi)膜等組織上引起病變，是風濕病和類風濕性關節(jié)炎的重要發(fā)病機理。實驗表明用Sin預處理大鼠PMN，可抑制酵母多糖活化血漿（ZAP)引起的PMN激活時的形態(tài)學改變和溶酶體酶釋放。提示在休克和器官損害的發(fā)生中，可能通過抑制C5a引起的PMN激活而產(chǎn)生保護作用。 7. 其他作用：（1)降壓：正清風痛寧對正常的動物及人無論是在麻醉或清醒狀態(tài)都可即刻產(chǎn)生肯定的降壓效果，作用顯著，但連續(xù)多次給藥，則產(chǎn)生快速耐受現(xiàn)象。（2)抑制輸卵管平滑肌活動：青藤堿可明顯抑制兔離體輸卵管峽部肌收縮活動，使其頻率、振幅、張力均降低，收縮活動曲線面積明顯減少，并能抑制去甲腎上腺素誘導的收縮效應，在iVHCG 48小時后，具有延緩兔輸卵管內(nèi)卵子運行的作用。（3)對胃腸活動的影響：給犬、猴口服常有輕度胃腸不良反應發(fā)生，但服用正清風痛寧腸溶片胃腸反應少見。并能對抗毛果芙香堿、組織胺、乙酰膽堿及氯化鋇所致離體家兔和豚鼠腸痙攣作用。但對在犬、兔腸試驗發(fā)現(xiàn)靜注可引起小腸暫時興奮，這種興奮作用可被本海拉明完全抑制，阿托品部分阻斷。（4)抑制頸上交感神經(jīng)節(jié)動作電位：青藤堿（I)對離體兔頸上交感神經(jīng)節(jié)動作電位具有濃度依賴性抑制作用，其ID50為1.2mmol/L，箭毒的ID50為0.2mmol/L；對節(jié)前纖維的興奮和傳導無明顯影響；其抑制神經(jīng)節(jié)動作電位的作用在高Ca2+溶液中減弱，在無Ca2+溶液中加強，新斯的明可拮抗Ⅰ的作用。（5)釋放組胺：正清風痛寧是一種較強的組胺釋放劑，給犬靜脈注射0.5-5mg/kg，2分鐘后血漿中組胺濃度平均增加6倍， 60分鐘恢復正常，釋放的組胺50%來自皮膚，30%來自肌肉，其余來自肝臟，抗組胺藥苯海拉明小劑量可抑制正清風痛寧釋放組胺，而大劑量則起促進作用。（6)鎮(zhèn)咳等作用：正清風痛寧對二氧化硫和電刺激喉上神經(jīng)引咳的動物具有明顯的鎮(zhèn)咳作用。用異丙嗪摒除正清風痛寧的組胺作用，測得的鎮(zhèn)咳效價仍為可待因1/4。正清風痛寧對神經(jīng)肌肉接頭的阻滯作用，對動物離體子宮小劑量即出現(xiàn)興奮，并繼之抑制，較大劑量則發(fā)生顯著的抑制作用。正清風痛寧還降低動物肛溫，提高皮溫。 |
| 毒性試驗 | 急性、亞急性毒性試驗，致畸試驗，微核試驗等，均未見毒副作用，無成癮性。 |
| 化學成分 | |
| 理化性質(zhì) | |
| 生產(chǎn)廠家 | |
| 各家論述 | |
| 備注 |
