牛手術(shù)對水和電解質(zhì)平衡的影響中鈉代謝是怎樣的
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術(shù)后腎臟排鈉減少，鈉潴留體內(nèi)，其原因是創(chuàng)傷刺激腎上腺皮質(zhì)激素及醛固醇分泌增加，持續(xù)的時(shí)間與手術(shù)創(chuàng)傷的程度有關(guān),中等以上手術(shù)歷時(shí)約5天~7天，與組織分解期同 時(shí)逐漸結(jié)束，在這一時(shí)期補(bǔ)入大量鈉鹽，也不能增加背臟的排鈉量，反而有導(dǎo)致
鈉過多的危 險(xiǎn)
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手術(shù)前后水、電解質(zhì)紊亂可概括為兩類，一類為管理不善引起，如水分和電解質(zhì)攝入控制過嚴(yán)或過寬、使用高滲性
脫水劑、利尿劑或腎上腺皮質(zhì)激素引起水、電解質(zhì)出入失衡。另一類是腦部疾患本身引起水、電解質(zhì)異常，在重癥或手術(shù)后迅速出現(xiàn)，臨床較常見的有以下幾種類型： 一、神經(jīng)源性
高鈉血癥 又稱腦性潴鹽綜合征，血清鈉水平高到150mmol/L以上，血氯也同時(shí)升高，腎功能正常而尿中鈉和氯減少（常在10mmol/L以下)，停止攝入鹽后血鈉仍不易糾正。實(shí)驗(yàn)中毀損
貓的丘腦下部或刺激一側(cè)室旁核時(shí)血清鈉、氯升高，額葉眶回?fù)p傷或額葉手術(shù)累及眶回時(shí)，如前額葉白質(zhì)切斷術(shù)、
額葉腫瘤、大腦前動(dòng)脈損傷導(dǎo)致雙側(cè)額葉和丘腦下部梗塞、前交通
動(dòng)脈瘤、
顱咽管瘤、異位
松果體瘤、顱腦創(chuàng)傷、
蛛網(wǎng)膜下腔出血、
腦積水、侵犯丘腦下部膠質(zhì)瘤或蛛
網(wǎng)膜囊腫、
腦出血等，皆有發(fā)生高鈉血癥的報(bào)告。神經(jīng)源性高鈉血癥的發(fā)生機(jī)制與以下因素有關(guān)： 1、意識障礙時(shí)“渴感”消失或意識雖清醒但因緘默癥導(dǎo)致“渴感”消失：血鈉和血氯水平升高，全身脫水明顯，血漿滲透壓高于正常，補(bǔ)充水分后可恢復(fù)正常而停止補(bǔ)水后又出現(xiàn)。 2、丘腦下部滲透壓感受器對滲透壓變化的感受閾值升高：未達(dá)閾值時(shí)ADH不分泌，水分繼續(xù)丟失到滲透壓升高超過閾值時(shí)才引起ADH釋放，致使血漿滲透壓持續(xù)高于正常水平，血鈉和血氯升高而無多飲多尿。另一種解釋是容量感受器損害致使ADH分泌異常，或
尿崩癥伴有口渴感喪失所致。 在處理上視其發(fā)生原因而異，監(jiān)測血滲透壓和
血尿中電解質(zhì)極為重要。意識障礙或口渴感喪失者，要及時(shí)補(bǔ)充水入量，滲透閾升高者應(yīng)控制鈉入量并給充足水分或以利尿劑雙氫克尿塞促使排鈉，對于口渴感喪失者應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充水分以改善病情。 二、神經(jīng)源性
低鈉血癥 Schwartz稱之為抗利尿激素不當(dāng)分泌綜合征（ADH；SIADH)，有些文獻(xiàn)將本癥稱為腦性耗鹽綜合征，丘腦下部腫瘤、
腦干第四腦室底腫瘤、顱腦創(chuàng)傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦出血、
腦梗塞、結(jié)核性
腦膜炎、
腦膿腫、腦積水、海綿竇血栓形成都可引起ADH的不當(dāng)分泌。此外，顱外病變?nèi)?a class="channel_keylink" href="/tcm/2009/20090113023940_78072.shtml" target="_blank">肺結(jié)核、
肺癌（尤其小細(xì)胞癌)、急性
肺炎也可引起ADH不當(dāng)分泌。這類病人的血ADH水平正常，推斷是體內(nèi)存在有某種與ADH不同免疫活性的抗利尿物質(zhì)存在，現(xiàn)已證實(shí)肺癌細(xì)胞可以合成
精氨酸加壓素。 ADH不當(dāng)分泌綜合征的特征是過量分泌的ADH引起體內(nèi)水分超載，檢查水的出入量顯示全身水潴留加劇和體重增加，從而引起高血容量性低鈉血癥或稱為稀釋性低鈉血癥伴有血漿滲透壓降低。輸液可使血容量進(jìn)一步擴(kuò)張，導(dǎo)致病情惡化，因尿量減少伴尿中大量排出
氯化鈉，以致血鈉、鉀和氯水平均迅速下降，每天必須補(bǔ)充大量氯化鈉才能維持出入平衡。抗利尿激素的這種反常分泌的發(fā)生機(jī)制尚不夠清楚，除了已知的某些腫瘤可以產(chǎn)生抗利尿激素，或具有ADH活性的物質(zhì)外，丘腦下部病變使血滲透壓感受器受損或由于某些藥物的影響，如氯磺丙脲、
長春新堿、
環(huán)磷酰胺、安妥明、
卡馬西平等，皆可引起本癥。臨床表現(xiàn)重者意識不清、軟弱無力、嚴(yán)重脫水、血壓下降、尿量增多，血中鈉、鉀、氯水平減低而尿中排出增多，由于氯化鈉丟失過多引起細(xì)胞外液減少和血容量不足，腎功能雖然正常但因腎血流量和濾過率低下，也可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥。Bantter，Schwartz列舉SIADH的主要特征為：①血滲透壓降低但ADH仍繼續(xù)分泌使體內(nèi)水分潴留加重，體液呈低滲狀態(tài)合并有低鈉血癥；②腎臟近端腎小管對鹽重吸收障礙致尿中繼續(xù)排出氯化鈉，其機(jī)制可能是細(xì)胞外液容量擴(kuò)張，抑制醛固酮分泌或通過“第三因子”減少對鈉的重吸收，或因腎小球?yàn)V過率增加導(dǎo)致鈉丟失過多；③缺乏脫水征；④因ADH持續(xù)分泌使尿滲透壓與血漿滲透壓相比處于相對高滲狀態(tài)；⑤腎功能和腎上腺皮質(zhì)功能正常。
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