離1億很近，還有1億后備軍
15年前的警告
15年前，醫(yī)生向紅丁在向人們警示
糖尿病問題時(shí)說了一句話：“如果我們不采取措施，將來有一天中國糖尿病患病總?cè)藬?shù)會(huì)超過一億，那是一個(gè)多么可怕的情景。”當(dāng)時(shí)全國的患者只有一兩千萬，一億對(duì)人們來說簡直是個(gè)遙不可及的數(shù)字。
然而，2012年1月9日，中國健康教育中心公布了由中國疾控中心慢病中心等機(jī)構(gòu)于2010年聯(lián)合開展的“中國慢病監(jiān)測(cè)及糖尿病專題調(diào)查”報(bào)告，結(jié)果顯示，中國18歲及以上居民糖尿病患病率為9.7%，60歲以上老年人患病率高達(dá)19.6%，全國約有成年糖尿病患者9700萬人。
“離一億已經(jīng)很近。而且還發(fā)現(xiàn)有一億多人的血糖已經(jīng)開始增高，但是沒到糖尿病程度，也就是糖尿病前期，這都是糖尿病的后備軍�！爆F(xiàn)任北京協(xié)和醫(yī)院糖尿病中心主任向紅丁對(duì)南方周末記者說。
向紅丁也是北京糖尿病防治協(xié)會(huì)理事長，依他的個(gè)人想法，以近十年大家對(duì)糖尿病的關(guān)注和大量的預(yù)防工作，糖尿病的增幅應(yīng)該有所下降。但最近兩次的全國性調(diào)查顯示，這種樂觀的想法并不符合現(xiàn)實(shí)。2007年和2010年，不同機(jī)構(gòu)所做的調(diào)查均得出了約為9.7%的患病率。而1980年中國第一次做調(diào)查時(shí)的患病率大約是1%，15年前向紅丁發(fā)出警告時(shí)約為3%。
世界衛(wèi)生組織2011年的統(tǒng)計(jì)表明，全球的糖尿病患者已經(jīng)達(dá)到3.66億人，其中絕大多數(shù)屬2型糖尿病。
糖尿病造成的代價(jià)是，全球每7秒鐘就有一人死于該病，每年460萬人死于該病。由于糖尿病患者控制血糖能力欠缺，并導(dǎo)致嚴(yán)重的并發(fā)癥，例如心臟病，卒中，腎臟、神經(jīng)和足部損害，失明等，上億的人生活質(zhì)量極差，一些患者甚至生不如死。
“近十來年，糖尿病教育工作已經(jīng)做得比較普及了，認(rèn)識(shí)糖尿病的人已經(jīng)比以前多得多了，但是實(shí)際上我認(rèn)為，真正對(duì)糖尿病有所了解的人大概只有四分之一，有很多人根本沒聽過這個(gè)病�！毕蚣t丁說。
“我每次在做完調(diào)查的時(shí)候都發(fā)現(xiàn)，新發(fā)現(xiàn)的糖尿病患者要比原來知道的糖尿病患者要多，多50%-100%�！彼f。
人類進(jìn)化的代價(jià)
糖尿病的本質(zhì)是，對(duì)血糖進(jìn)行吸收、轉(zhuǎn)化和利用的
胰島素不足，導(dǎo)致體內(nèi)血糖過高。由于血糖不能降低，出現(xiàn)糖尿病高滲綜合征，表現(xiàn)為多飲、多尿、多食，并且倦怠乏力、反應(yīng)遲鈍等。而且，由于胰島素不足，機(jī)體不能充分利用
葡萄糖，轉(zhuǎn)而加速分解脂肪和蛋白質(zhì)來補(bǔ)充能量和熱量，也就使體內(nèi)碳水化合物、脂肪及蛋白質(zhì)被大量消耗，再加上水分的丟失，使得病人體重減輕、形體消瘦。
血糖過高的產(chǎn)生是分解血糖的胰島素分泌不足和/或胰島素抵抗，即身體對(duì)胰島素利用能力減弱，主要是體內(nèi)脂肪細(xì)胞、肝細(xì)胞等（統(tǒng)稱為胰島素的靶細(xì)胞)對(duì)胰島素不敏感。
很多人都知道，糖尿病與生活方式密切相關(guān)。表現(xiàn)在吃得太多和吃得較好或太好，動(dòng)得太少或不動(dòng)。吃得較好是指，高脂肪、高蛋白和精米白面吃得太多，加上不運(yùn)動(dòng)，就會(huì)出現(xiàn)肥胖。
肥胖既是一種表面上的富貴病，也與糖尿病的發(fā)生息息相關(guān)。肥胖程度越嚴(yán)重，2型糖尿病的發(fā)病幾率越高。中度肥胖者糖尿病的發(fā)生率高于同年齡正常體重者4倍，嚴(yán)重肥胖者2型糖尿病發(fā)病率為正常體重者的21倍。80%的2型糖尿病患者在確診時(shí)超重，肥胖可使2型糖尿病患者的預(yù)期壽命縮短8年。
這一切都與肥胖有關(guān)，但更與“節(jié)約基因”有關(guān)。
美國密歇根大學(xué)的人類遺傳學(xué)家詹姆斯·尼爾（James V. Neel)在1962年12月的《美國人類遺傳學(xué)》雜志發(fā)表文章，首次以“節(jié)約基因假說”來闡明糖尿病的病因和病理，如今這一假說已得到相當(dāng)多的認(rèn)同。尼爾認(rèn)為，在遠(yuǎn)古時(shí)期，人們以狩獵及采摘野果為生，常常是食不果腹，能量短缺，忍饑挨餓。人類的祖先在經(jīng)年累月適應(yīng)當(dāng)時(shí)的饑餓環(huán)境后，慢慢進(jìn)化出了能有效儲(chǔ)存能量的能力。在進(jìn)化中，那些能夠在進(jìn)食后較多地將食物能量以脂肪形式儲(chǔ)存起來的個(gè)體會(huì)因?yàn)槟荛L期耐受饑餓而存活下來，這就使得他們具有生存的優(yōu)勢(shì)。
而幫助人們有效儲(chǔ)存和控制能量的能力便體現(xiàn)在基因中，這類基因稱為節(jié)約基因。在饑荒來臨時(shí)，擁有這種基因的人就可能躲過饑饉，避免死亡，而缺少節(jié)約基因的人則會(huì)在優(yōu)勝劣汰的進(jìn)化中被淘汰。
然而，今天的人類通過創(chuàng)造性勞動(dòng)在創(chuàng)造精神文明的同時(shí)生產(chǎn)了極大和極豐富的物質(zhì)，其中就包括大量的各種食物。今天，人們對(duì)主要是大魚大肉這類豐盛的高脂肪和高蛋白的食物攝入過多，但又貪圖安逸和舒適，懶于運(yùn)動(dòng)，具有節(jié)約基因的人就可能患糖尿病。因?yàn)椋藗償z入的多余能量會(huì)通過脂肪儲(chǔ)存起來。脂肪變多的結(jié)果則是肥胖。
向紅丁認(rèn)為，中國糖尿病患者人數(shù)急劇增加首先就與節(jié)約基因有關(guān)�！皬倪z傳上來看，包括中國在內(nèi)，所有的從窮到富變化的國家中都有強(qiáng)勢(shì)的糖尿病遺傳因素。因?yàn)檫@些國家在窮的時(shí)候就經(jīng)過自然淘汰，不善于積攢能量的人就沒有生存和傳代的機(jī)會(huì)，所以這樣就會(huì)人越來越少。而能夠存活下來的人他就有比較強(qiáng)的遺傳基因，也就是節(jié)約基因。”他解釋說。
“我想大概從1840年
鴉片戰(zhàn)爭開始就比較窮了，一直到1990年代改革開放顯現(xiàn)成果以后才慢慢地富起來。那么1990年到現(xiàn)在21年的過程中，這種基因造成的結(jié)果逐漸積累，積累到一定程度會(huì)突然出現(xiàn)一個(gè)拐點(diǎn)�！毕蚣t丁繼續(xù)說。
吃得多、吃得好和運(yùn)動(dòng)少的結(jié)果是脂肪貯存起來，這是靠胰島的β細(xì)胞分泌的胰島素來降低血糖，從而實(shí)現(xiàn)脂肪的貯存。人體許多組織的細(xì)胞膜上都存在著胰島素受體。胰島素必須與靶細(xì)胞，如脂肪細(xì)胞和肝細(xì)胞膜上的胰島素受體結(jié)合后，才能發(fā)揮生物效應(yīng)。
每個(gè)脂肪細(xì)胞和肝細(xì)胞膜上大約有30萬個(gè)胰島素受體。當(dāng)血糖濃度升高時(shí)，胰島素分泌增加，再與脂肪細(xì)胞等靶細(xì)胞的胰島素受體結(jié)合后，可以讓從食物中吸收進(jìn)血液的糖分加速進(jìn)入脂肪、肝臟、肌肉等組織，并以糖原的形式貯藏起來備用。這也意味著，胰島素可以把體內(nèi)一部分多余的糖分趕入到脂肪組織里，并將這些糖分轉(zhuǎn)化成脂肪貯藏起來。這個(gè)過程是，胰島素促進(jìn)肝臟合成脂肪酸，使
甘油三酯（TG)合成增多，極低密度脂蛋白合成增快，還可以抑制脂解酶的活性，從而抑制脂肪的分解，加速脂肪的貯存。同時(shí)，胰島素也不讓脂肪組織隨便分解成
葡萄糖，以免引起血糖過高。
脂肪貯存的結(jié)果是肥胖，而肥胖是因?yàn)橹炯?xì)胞的體積變得更肥大，而不是數(shù)目的增加。因?yàn)槿嗽谶M(jìn)入了青春期后，體內(nèi)脂肪細(xì)胞的數(shù)量基本固定了下來，脂肪細(xì)胞變大以后，細(xì)胞上的胰島素受體減少，對(duì)胰島素的敏感性降低，出現(xiàn)胰島素抵抗。為了保證血糖不升高，胰島需要大量工作，以釋放更多的胰島素，結(jié)果也產(chǎn)了高胰島素血癥。天長日久，胰島在超負(fù)荷運(yùn)轉(zhuǎn)下就會(huì)不堪重負(fù)，功能衰竭，難以正常分泌胰島素。結(jié)果是血液中的胰島素水平降低，血糖持續(xù)升高，糖尿病就發(fā)生了。
“最近十年糖尿病增長幅度相當(dāng)快，比我們想象要快得多。但是這并不排除我們做了很多工作的效果。沒有我們大量的糖尿病防治工作的話，現(xiàn)在糖尿病的患病率會(huì)比現(xiàn)在還高。”向紅丁說。
更多的易感基因
“西方許多國家糖尿病的患病率是在三四十年前也有過迅速增長的過程，大概也是二次世界大戰(zhàn)以后經(jīng)濟(jì)突然起飛造成的結(jié)果。”向紅丁介紹說，“但是現(xiàn)在他們?cè)鲩L的幅度并不是特別快，沒有我們快。我們現(xiàn)在糖尿病的患病率的數(shù)值實(shí)際上已經(jīng)超過了西方國家�！�
“現(xiàn)在有人預(yù)期下面的二三十年是拉丁美洲糖尿病患病率增長最快的時(shí)候。我希望中國現(xiàn)在的增幅已經(jīng)是最高，我希望能夠很快下降。但是這種希望并不一定能夠?qū)崿F(xiàn)�！彼f。
節(jié)約基因只不過是對(duì)糖尿病的一種形象說明，今天的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，更多的基因與糖尿病相關(guān)，它們都通過一系列復(fù)雜的生物化學(xué)反應(yīng)造成肥胖、胰島素抵抗和胰島素分泌不足，從而誘發(fā)糖尿病。
以前，研究人員已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了45個(gè)2型糖尿病的易感基因，但是大多數(shù)都是在歐洲人群中首次發(fā)現(xiàn)的。而東亞人群的2型糖尿病易感基因則發(fā)現(xiàn)較少，目前僅有7個(gè)易感基因是在東亞人群中發(fā)現(xiàn)的。
現(xiàn)在，對(duì)亞洲人群的糖尿病易感基因的研究正在取得突破。2011年12月11日的《自然遺傳學(xué)》雜志發(fā)表了
上海交通大學(xué)附屬第六人民醫(yī)院賈偉平教授研究組與韓國、新加坡等國研究者共同進(jìn)行的一項(xiàng)研究。這項(xiàng)研究中匯集超過了5萬例的樣本，發(fā)現(xiàn)了8個(gè)新的2型糖尿病易感基因。
研究人員首先匯集了各研究組已經(jīng)完成的共6952名病例和11865名對(duì)照組的基因組數(shù)據(jù)，隨后在5843名病例和4574名對(duì)照中，對(duì)前期選取的兩百余個(gè)基因位點(diǎn)進(jìn)行驗(yàn)證，發(fā)現(xiàn)了19個(gè)可能的潛在易感基因位點(diǎn)。最后，在12284名病例和13172名對(duì)照人群中，對(duì)19個(gè)潛在位點(diǎn)進(jìn)行分析，最終確認(rèn)了8個(gè)新的2型糖尿病易感基因。
當(dāng)然，這些基因是如何影響胰島素的分泌、胰島素抵抗、血糖的轉(zhuǎn)化等則需要進(jìn)一步的研究來說明。這也意味著，影響糖尿病發(fā)病的基因有很多，而且必須共同作用才能導(dǎo)致人發(fā)病。而研究人員的另一些研究也說明，由于人體無法增加或修補(bǔ)分泌胰島素的β細(xì)胞，同樣是糖尿病發(fā)病的誘因。
美國得克薩斯大學(xué)健康科學(xué)中心的弗朗科·fo利（Franco Folli)博士的研究小組最近在公共科學(xué)圖書館綜合（PLoS ONE)上發(fā)表的研究結(jié)果顯示，人體缺乏β細(xì)胞是造成胰島素分泌減少從而誘發(fā)糖尿病的原因之一。但是，機(jī)體是有能力復(fù)制和生成β細(xì)胞的。不過，這需要由內(nèi)分泌的信號(hào)來調(diào)節(jié)。這個(gè)信號(hào)就是叉頭蛋白家族1（FoxO1)。由于這個(gè)信號(hào)缺乏，β細(xì)胞就無法復(fù)制，因此晚期2型糖尿病患者會(huì)出現(xiàn)胰島素分泌障礙，胰島素降低，使得病情惡化。但是，如果能使胰島素信號(hào)傳導(dǎo)途徑恢復(fù)正常，就可以復(fù)制β細(xì)胞，以阻止β細(xì)胞的減少，讓胰島素分泌重新恢復(fù)正常，由此也可以治療糖尿病。不過，根據(jù)這一機(jī)理研發(fā)出可供臨床使用的藥物，可能需要較長的時(shí)間。
關(guān)乎吃喝，還有睡眠
更多的人關(guān)注的是飲食和飲食方式在誘發(fā)糖尿病中的作用，但是新的研究發(fā)現(xiàn)，另一些生活方式對(duì)糖尿病的發(fā)病也具有重要作用，例如睡眠。
睡眠不足或異常的人也可能患糖尿病。這個(gè)結(jié)論是由美國哈fo大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院營養(yǎng)系的潘安（An Pan)研究小組通過最新研究得出的，并發(fā)表于2011年12月6日的公共科學(xué)圖書館醫(yī)學(xué)（PLoS Med)上。該研究小組發(fā)現(xiàn)，不定期上夜班的女性比那些只在白天和傍晚上班的女性患2型糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)高60%。每個(gè)月至少上三次夜班，持續(xù)1-2年，2型糖尿病風(fēng)險(xiǎn)增加5%。夜班工作持續(xù)的周期越長，風(fēng)險(xiǎn)越高，3-9年增加20%，20年以上增加60%。
為什么上夜班者患糖尿病的比率高于正常睡眠者呢？研究人員認(rèn)為第一個(gè)原因可能是夜班工作增加了體重，從而導(dǎo)致護(hù)士增加糖尿病風(fēng)險(xiǎn)。但是這也不能解釋所有結(jié)果。而以往也有一些研究把夜班工作和肥胖、代謝綜合征、血糖失調(diào)關(guān)聯(lián)起來。而第二個(gè)原因是，上夜班者調(diào)節(jié)胃腸道和內(nèi)分泌系統(tǒng)的生物鐘受到破壞。睡眠中斷可導(dǎo)致胰島素抵抗、食欲增加和體重增加。第三個(gè)原因是，夜班還導(dǎo)致另一些負(fù)面健康行為，例如吸煙、不規(guī)則飲食和缺乏鍛煉。當(dāng)然，這些原因都只是推測(cè)，而且是依賴參與者的自我報(bào)告。因此，上夜班者晚上沒有正常的睡眠是如何誘發(fā)糖尿病的還有待深入的研究來證明。
不過，另一些研究給出了相似的答案。睡眠不正常會(huì)導(dǎo)致人發(fā)胖，而發(fā)胖則是誘導(dǎo)糖尿病的重要因素。例如，新西蘭奧塔戈大學(xué)的研究人員對(duì)244名兒童的研究發(fā)現(xiàn)，孩子3-5歲時(shí)平均每天的睡眠時(shí)間約為11小時(shí)，但那些睡眠時(shí)間少于11小時(shí)的孩子到7歲時(shí)往往更為肥胖，其影響程度可大概折算為，平均睡眠時(shí)間每減少一小時(shí)，會(huì)增加約0.7公斤脂肪。兒童睡眠不足會(huì)增加肥胖風(fēng)險(xiǎn)的原因至少有兩個(gè)方面：一是睡眠時(shí)間減少可能會(huì)導(dǎo)致吃零食的時(shí)間增多，從而增加肥胖風(fēng)險(xiǎn)；二是睡眠不足會(huì)影響體內(nèi)的激素分泌，從而導(dǎo)致胃口大增，增加肥胖風(fēng)險(xiǎn)。而肥胖也為未來產(chǎn)生糖尿病和心腦血管病埋下了隱患。
同樣，美國西北大學(xué)研究人員發(fā)現(xiàn)，晚上不按時(shí)入睡和不正常睡眠的人平均攝取的熱量要比正常休息的人多248卡路里，這些額外的熱量往往是從晚餐和夜宵中攝取的。睡眠少的人身體質(zhì)量指數(shù)（BMI)普遍要高于睡眠正常者。也因此，他們未來患糖尿病之類富貴病的幾率要高于正常人。
記者：張?zhí)锟?黃永明
來源：南方周末
－－－－－－－－－－－其實(shí)世上本沒有糖尿病，被西醫(yī)忽悠得多了，就有了糖尿��！也就有了糖尿病的終身服藥！西藥廠就有了源源不斷的利潤來源！高，實(shí)在是高！忽悠，接著忽悠！
－－－－－－－－－－－這個(gè)人口數(shù)量增長確實(shí)太快了
－－－－－－－－－－－1億的糖尿病患者都沒碰到一個(gè)好中醫(yī)
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－－－－－－－－－－－相信中醫(yī)對(duì)這個(gè)有解
郭老(生白)就認(rèn)為可行
－－－－－－－－－－－從中醫(yī)養(yǎng)生的角度解釋就可以很好的明白糖尿病的誘導(dǎo)原因，以上的報(bào)道再次證明了中醫(yī)理論的正確性，不能怪西醫(yī)，人家就是那樣看病的！
－－－－－－－－－－－再多說幾句，對(duì)待任何內(nèi)病、慢性病，不外乎飲食有節(jié)，起居有常，精神內(nèi)守，五谷為養(yǎng)，戒肉少酒，少怒多愉，培補(bǔ)氣血，調(diào)和營衛(wèi)，通調(diào)五臟，疏通經(jīng)絡(luò)，慢慢調(diào)養(yǎng)，僅此而已，肯定會(huì)有好的結(jié)果，包括癌瘤等惡疾，還有盡量遠(yuǎn)離西醫(yī)，遠(yuǎn)離現(xiàn)代化的工業(yè)食品和飲料、農(nóng)藥等化學(xué)產(chǎn)品，可是有多少人能做的到呢？做不到的人必然會(huì)生病，只是緣分什么時(shí)候到而已罷了！
