病理生理學(xué):第六節(jié)　需要明確的幾個(gè)基本概念

由于醫(yī)學(xué)對人體酸堿障礙研究已有百年歷史，問題比較復(fù)雜，揭示其變化及規(guī)律是逐步的。因而存在著一些不同的看法和概念。在學(xué)習(xí)酸堿平衡障礙問題時(shí)，有些基本概念需要澄清，否則文獻(xiàn)上的一些不同的命名和定義將給初學(xué)者帶來困艱甚至混亂。在這里將介紹一些學(xué)習(xí)關(guān)系重大的基本概念。

一、什么是酸？什么是堿？

（一)定義

在探討人體酸堿平衡障礙的文獻(xiàn)中，對于酸和堿有三種不同的定義。我們在書籍、雜志中，經(jīng)�？梢砸姷饺�種定義混用，甚至并用，容易導(dǎo)致混亂。三種定義如下：

1.酸是陰離子，堿是陽離子

2.酸是固定陰離子，堿是固定陽離子

“固定”是與“可揮發(fā)”相對應(yīng)而言的，意即不能揮發(fā)的意思。如HCO₃^-可以生成CO₂而從呼吸排出，即為可揮發(fā)的，因而不列入酸這一項(xiàng)中。其實(shí)這個(gè)定義是為了糾正前一個(gè)定義中把HCO₃^-作為酸這一明顯錯(cuò)誤的。HCO₃^-在體液pH條件下系一堿性物質(zhì)，它能結(jié)合H⁺以減少[H⁺]的濃度。

3.酸是H⁺供給者，堿是接受者或OH^-供給者

上述三種定義中的第三種是合理的，它與化學(xué)上的概念一致，也真正反映體內(nèi)離子的化學(xué)作用。即在體內(nèi)能解離生成H⁺者為酸，能接受H⁺者為堿。體液pH值就是反映體液中H⁺離子濃度的。酸堿平衡障礙所研究的基本變化就是[H⁺]在體液中的升降。

根據(jù)第三種定義則Na⁺、K⁺、Ca⁺⁺、Mg⁺⁺非酸亦非堿，所有表中所列的陰離子在體內(nèi)均起堿的作用。近年在酸堿平衡障礙的有關(guān)文獻(xiàn)中已逐步使用第三種概念以代替前二種。

（二)為什么會產(chǎn)生上述混亂？

這是因?yàn)檫^去很長時(shí)間內(nèi)沒有直接測定血液pH值的臨床上適用的方便而準(zhǔn)確的方法。所使用的方法是比較煩瑣而且不夠精確。過去一直從其它離子的變動(dòng)間接判斷血液pH，所以上述混亂是歷史發(fā)展的原因造成的。

酸是陰離子、堿是陽離子的這種定義是醫(yī)學(xué)引用化學(xué)概念發(fā)生偏差造成的。我們知道在電解槽中通直流電后，鹽類電解質(zhì)的陽離子去至陰極附近，它們再吸引OH^-，因而使此處溶液變堿；陰離子則去bhskgw.cn/hushi/至陽極附近，再吸收H⁺而使此處溶液變酸。以NaCl水溶液電解為例，陰極附近有NaOH，陰極附近有HCl。最初化學(xué)上稱這些陽離子如Na⁺等為“形成堿的離子(Base Formers)”，而稱Cl^-等陰離子o “形成酸的離子(Acid Formers)”。使用中就習(xí)以為常把這些陽離子稱為堿離子，陰離子稱為酸離子。須知，這是不正確的。

（三)如何把這三個(gè)定義聯(lián)系起來？

上述三種定義看起來是不同的，甚至截然相反，但是又都在使用。它們繁簡不同地都可解釋酸堿平衡障礙，其間的關(guān)系如何，便需說明。下列一個(gè)重要的化學(xué)緩沖反應(yīng)式可以幫助說明：

陰離子（除HCO₃^-外)增多為何酸中毒？——陰離子不是酸，但又有高血氯性酸中毒的說法（而Cl^-是堿)，這如何理解？這是因?yàn)槌鼿CO₃^-以外的陰離子增加時(shí)，在維持離子平衡的過程中，最容易變動(dòng)的HCO₃^-就減少（例如腎臟對它的重吸收減少，排出量就增加)。根據(jù)質(zhì)量作用定律，上面的化學(xué)反應(yīng)式右側(cè)的HCO₃^-不斷減少，反應(yīng)向右進(jìn)行，生成的H⁺就多，體液（H⁺)升高，pH值下降而趨于酸中毒。

陰離子（除HCO₃^-外)減少如何堿中毒？——與上面者相反，此時(shí)最容易變動(dòng)的HCO₃^-就增多，上面化學(xué)反應(yīng)式的反應(yīng)向左進(jìn)行，（H⁺)降低，pH值上升，趨于堿中毒。

陽離子增多如何堿中毒？——通常陽離子增多是伴以最易變動(dòng)的HCO₃^-相應(yīng)增多的，而HCO₃^-增多能使上述反應(yīng)式的反應(yīng)向左進(jìn)行，H⁺被消耗而減少，pH值上升而趨于堿中毒。但有時(shí)陽離子增多并不伴有HCO₃^-增多，而是伴以其它陰離子如Cl^-增加。此時(shí)HCO₃^-不增加，因而不發(fā)生堿中毒。所以說，“陽離子為堿，它的增加就會引起堿中毒”是不正確的。例如高鈉血癥、高鉀血癥并不與堿中毒等同。

陽離子減少為何酸中毒？——通常陽離子減少是伴以HCO₃^-相應(yīng)減少的，而HCO₃^-減少能使反應(yīng)向右進(jìn)行，[H⁺]升高，pH降低而趨于酸中毒，但有時(shí)陽離子減少并不伴以HCO₃^-減少，因此陽離子減少不一定酸中毒的。同時(shí)，也可看出第三種定義比較精確，接觸了問題的根本。使用第三種定義，也使酸堿中毒的概念明確。

按照第三種定義，上面所列體內(nèi)陰離子均為堿，但它們的強(qiáng)弱不同。其強(qiáng)弱標(biāo)準(zhǔn)是以其接受H⁺的能力而定的。例如HCO₃^-比Cl^-強(qiáng)的多，HCO₃^-是緩沖系統(tǒng)的重要緩沖堿，而Cl^-則否。HCO₃^-接受H⁺生成H₂CO_bhskgw.cn3^-，其在體內(nèi)的解離度僅為Cl^-接受H⁺生成的HCl的1/1500。換言之HCO₃^-“抓住”H⁺抓得更牢固，而Cl^-則“抓”得很不牢，因?yàn)轶w內(nèi)HCl幾乎全部是呈解離的。

二、什么是固定酸（Fixed Acid)？什么是固定堿（Fixed Base)?

（一)兩種定義

1.任何非揮發(fā)性的陰離子或陽離子稱固定酸或固定堿，是與可揮發(fā)性酸H₂CO₃（可生成CO₂)相區(qū)別的。

（二)如何評價(jià)？

首先，上述兩個(gè)定義中的酸與堿仍是與“酸是陰離子，堿是陽離子”的概念相聯(lián)系的。因此，改稱固定酸為固定陰離子，固定堿為固定陽離子，比較妥當(dāng)，目前已逐漸采用。其次固定陰離子分兩部分為妥，即固定陰離子和緩沖陰離子。因?yàn)樵趯?shí)際病例中，固定陰離子增多可能是AG增大類代謝性酸中毒，而緩沖陰離子增多則可能是代謝性堿中毒。這就是說，上述兩種定義中，以第二種定義的規(guī)定比較更有實(shí)用意義，雖然它還不完善。

最后要說明的是陽離子全是“固定的”。因此“固定”二字實(shí)無必要，以用陽離子總量這一名詞為宜。有的文獻(xiàn)稱為總堿量，這也是與“陽離子為堿”的舊概念相聯(lián)系的名稱，我們清楚它的含義就不會有什么誤解了。

三、酸堿平衡障礙類型命名上的混亂

長期以來，文獻(xiàn)上有一種以血氯高低來命名酸堿平衡障礙的方法，歸結(jié)起來它是這樣的：

仍以前述之化學(xué)緩沖反應(yīng)式予以說明。

代謝性酸中毒時(shí)體液主要緩沖變化：

呼吸性酸中毒時(shí)體液主要緩沖變化：

代謝性堿中毒時(shí)體液主要緩沖變化：

呼吸性堿中毒時(shí)體液主要緩沖變化：

歸納成表如下：

以氯命名的酸堿中毒，文獻(xiàn)中并不少見。其主要缺點(diǎn)有二：（1)易使人誤解，以為酸堿平衡障礙可由于Cl^-的原發(fā)變動(dòng)而引起。實(shí)際上Cl^-的變動(dòng)，在大多數(shù)情況下只是HCO₃^-變動(dòng)的一個(gè)反映罷了，它是繼發(fā)的。（2)有的情況Cl^-并不象上述那樣變動(dòng)。例如代謝性酸中毒并非都是高血氯性酸中毒，前面已經(jīng)講到。例如有機(jī)酸生成過多的代謝性酸中毒如乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、腎小球?yàn)V過功能嚴(yán)重?fù)p害而使酸性物質(zhì)在體內(nèi)潴留以及水楊酸中毒等均是負(fù)離子間隙（AG)增大類代謝性酸中毒，血氯并不增高，而是其它陰離子增加。這類代謝性酸中毒顯然不能稱之為高血氯性酸中毒。

四、K⁺代謝與酸堿平衡障礙之間的關(guān)系

K⁺代謝與酸堿平衡互相影響。有時(shí)K⁺代謝障礙在先，作為原發(fā)的改變，引起酸堿平衡障礙。有時(shí)則相反，是酸堿平衡障礙引起了K⁺代謝的變化。這就出現(xiàn)了諸如“低血鉀性堿中毒”，“堿中毒性低血鉀”等一些容易混淆的名詞�，F(xiàn)以腎小管上皮細(xì)胞為例，以圖解表示如下：

以上是K⁺代謝與酸堿平衡障礙之間的基本關(guān)系。但也應(yīng)注意疾病發(fā)生發(fā)展過程中的變化是錯(cuò)綜復(fù)雜的。因此在特殊情況下，也有特殊的變化出現(xiàn)。例如嚴(yán)重腹瀉的病人，由于腹瀉失鉀而發(fā)生低血鉀，同時(shí)又喪失HCO₃^-。這就使低血鉀所能引起的堿中毒不能出現(xiàn)，而是一種代謝性酸中毒伴以低血鉀。

又如絕大部分腎功能不全的代謝性酸中毒病人，其K⁺的問題是高血鉀。但也有低血鉀的。如果是低血鉀，主要有下列原因：

1.鉀進(jìn)量不足

2.腎外途徑喪失，如嘔吐、腹瀉

3.使用腎上腺皮質(zhì)激素

4.糾正酸中毒時(shí)

5.給人輸入葡萄糖同時(shí)注射胰島素時(shí)

再如輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)后，病人可發(fā)生酸中毒低血鉀。消化液與體液等滲，含鉀5～20mmol(mEq)/L，但在結(jié)腸下部有時(shí)可達(dá)30mmol（mEq)/L。結(jié)腸粘膜上皮細(xì)胞能分泌HCO₃^-和K⁺。用生理鹽水做保留灌腸，證明結(jié)腸粘膜能吸收Na⁺、Cl^-。經(jīng)過一段時(shí)間抽出后，見抽出液中含多量K⁺、HCO₃^-。輸尿管乙狀結(jié)所吻合后，尿液排出乙狀結(jié)腸，尿中H⁺可被吸收入血而引起酸中毒，且HCO₃^-排出增多，又能加重酸中毒。K⁺可因稀便而不斷喪失，這就是此時(shí)酸中毒而伴以低血鉀的原因。輸尿管吻合于回腸則好得多。

以上所述，可以說明鉀代謝與酸鹼平衡障礙之間的相互關(guān)系中，有一般規(guī)律，也有特殊情況。具體病情要具體分析。

五、酸堿平衡障礙的代償限度

機(jī)體發(fā)生酸堿平衡障礙時(shí),調(diào)控機(jī)制將發(fā)揮其功能以進(jìn)行代償,這在前文已述及。由于急性呼吸性酸、堿中毒更易失代償，故在呼吸性酸、堿中毒中特別指出了其原發(fā)變動(dòng)與繼發(fā)變動(dòng)的數(shù)量關(guān)系，并以實(shí)測數(shù)據(jù)找出關(guān)系式加以表達(dá)。代謝性酸、堿中毒其原發(fā)變動(dòng)與繼發(fā)變動(dòng)同樣具有數(shù)量關(guān)系，其實(shí)測數(shù)據(jù)間的關(guān)系式也基本確立。并且其代償反應(yīng)有一定限度,現(xiàn)將其歸納如下表：

六、混合型酸堿平衡障礙分析概要