放射診斷學:第五節(jié)　肺部常見病

一、肺炎

肺炎可發(fā)生于肺的實質或間質。X線檢查在肺炎的診斷中有特殊的重要意義，對病變的早期發(fā)現(xiàn)、部位、性質、病變的發(fā)展、治療的效果以及有無并發(fā)癥等，可提供重要的診斷資料。按病變的解剖分布可分為大葉性肺炎、支氣管肺炎（小葉性肺炎)及間質性肺炎。

（一)大葉性肺炎（Lobar pneumonia)

大葉性肺炎多為肺炎雙球菌致病。多發(fā)生于冬末夏初時，多見于青壯年。臨床癥狀有急劇的發(fā)冷發(fā)熱、咳嗽、胸痛、咯鐵銹色痰，大多患者白細胞總數(shù)及中性白細胞明顯增高。

大葉性肺炎的病理過程分為充血，實變、消散三期。發(fā)病后12～24h為充血期，肺部毛細血管擴張，肺泡內有少量漿液滲出，肺泡內仍含大量氣體。X線檢查可無明顯或僅有局部肺紋理增粗。發(fā)病后24h左右，肺泡內充滿炎性滲出物，病變逐步發(fā)展為實變期。X線表現(xiàn)為密度均勻增加的致密影，先沿肺葉周邊開始，逐漸向肺門側擴展。如累及肺葉全部，則呈大片均勻致密影，以葉間裂為界，邊界清楚，形狀與肺葉的輪廓一致（圖3－18)不同肺葉的大葉性實變，形狀不同，X線表現(xiàn)亦異。

圖3－18 大葉性肺炎示意圖

1.右上葉肺炎 2.右中葉肺炎3.右下葉肺炎4.左上葉肺炎5.左下葉肺炎

1．右肺上葉大葉肺炎正位觀水平裂以上肺野呈均勻密度增大，下界清楚，密度自下向上漸淡。

2．右肺中葉大葉肺炎正位觀水平裂以下肺野有大片致密影，似橫置梯形，尖向外，上界清楚，下界模糊，基底與右心緣分不清楚，肋膈角清楚。

3．下葉大葉肺炎正位觀肺下部密度均勻增加，向上漸淡，直至肺門上方。

4．左肺上葉大葉肺炎其X線表現(xiàn)相當右肺上葉加中葉肺炎的征象。

各葉肺炎的影像都有上下部分密度差別，主要是由于它們各自厚度不同。側位觀察，各葉肺炎清楚可見。大葉性肺炎時，其容積不變，這是與肺不張的主要鑒別點。

一般在體溫開始下降后，病變逐漸消散。稱消散期。X線表現(xiàn)為實變影密度隆低，病變范圍逐漸減少，先從邊緣開始，由于病變的消散是不均勻的，多表現(xiàn)為散在，大小不等和分布不規(guī)則的斑片狀致密影。炎癥進一步吸收，僅留增粗的肺紋，最后完全消散。

（二)支氣管肺炎（Bronchopeumonia)

亦稱小葉性肺炎，多發(fā)生在幼兒，老年及極度衰弱患者，或為手術后的并發(fā)癥。常見致病菌為鏈球菌、葡萄球菌和肺炎雙球菌。

病變可沿支氣管蔓延到肺泡，產生小支氣管壁水腫增厚、充血、肺間質內炎性浸潤以及肺小葉實變的混合病變。亦可融合成大片狀散在于兩肺下葉。

X線表現(xiàn)：兩肺下部內中帶肺紋分布的不規(guī)則的小片狀或斑片狀邊緣模糊的致密影，可以融合成大片狀影，但其密度不均勻。病變廣泛可累及多個肺葉（圖3－19)。如有粘液堵塞小支氣管則并發(fā)肺不張或局限性肺氣腫，后者具有診斷意義。尤其在肺炎早期。可僅見下野肺紋增加或有較明顯的局限性肺氣腫。

圖3－19 支氣管肺炎

（三)間質性肺炎（Interstitisl pneumonia)

間質性肺炎是肺間質的炎癥，多數(shù)為病毒感染，少數(shù)為細菌感染，在小兒則往往繼發(fā)于某些急性傳染病如百日咳、麻疹、流感等之后。病變主要累及支氣管及其周圍組織。偶爾，炎癥沿間質的淋巴管蔓延，引起局限性淋巴管炎和淋巴結炎。由于支氣管炎性阻塞，通常伴不不同程度的阻塞性肺氣腫或肺不張，兩者可單獨或合并存在。慢性者，除炎性浸潤外多伴有不同程度的纖維結締組織增生。

X線表現(xiàn)：病變分布以肺門區(qū)及中下肺野為主，可局限于一側。一般表現(xiàn)為纖細的不規(guī)則條紋狀密度增高影，自肺門向外伸展，交織成網(wǎng)狀，其邊緣較清晰，并伴有小點狀影。由于支氣管及血管周圍間質組織增生，肺動脈的充血擴張以及支氣管周圍的淋巴結炎，造成兩側肺門影增大，結構紊亂。

乳幼兒的急性毛細支氣管炎可歸類為間質性肺炎。由于下呼吸道的不;完全性活瓣阻塞，兩肺呈現(xiàn)廣泛性肺膨脹過度，可見肺野透光度呈過度充氣狀態(tài)。

間質性肺炎的消散一般較緩慢，大部分患者病變逐步吸收恢復正常，少數(shù)病例進入慢性階段，病變呈纖維化，則可導致肺慢性間質纖維化或并發(fā)支氣管擴張等不良后果。

（四)肺炎支原體肺炎（mycoplasmal pneumonia)

肺炎支原體肺炎是由肺炎支原體致病，其中大多數(shù)就是過去所謂“非典型性肺炎”。多發(fā)生于青壯年，一年四季均可有散在性發(fā)生，但以冬秋季多見。癥狀多較輕，僅有低熱、頭痛、乏力、咳嗽等，肺部體征亦不明顯。肺炎支原體較一般細菌小，較病毒大。大小為125－150μm。主要病理變化是肺間質充血、水腫及炎性細胞浸潤，進而蔓延到肺泡間隔，累及肺泡壁，肺泡內可有少量滲出物，嚴重者可引起廣泛的肺實質出血和滲出。

X線表現(xiàn)：病變早期顯示肺紋增加、變粗、外形模糊及網(wǎng)紋狀影。這相當于急性肺間質炎癥期，進而發(fā)展為肺泡浸潤，顯示為斑片狀致密影，多為節(jié)段性分布，多數(shù)發(fā)生在肺下野，自肺門向肺野張開的扇狀致密影，邊緣模糊。病變一般在2～3W消。肺炎支原體肺炎發(fā)生在肺上野表現(xiàn)片狀影像者，可與浸潤型結核相似，前者短期內病變吸收，而結核病變即使用抗癆藥物治療，也需2～3個月才能吸收。通過短期內復查可鑒別。細菌感染亦可產生片狀影，但肺炎支原體肺炎，臨床癥狀輕，一般在兩周左右開始吸收。

（五)化膿性肺炎（Suppurative pneumonia)

化膿性肺炎主要由溶血性金黃色葡萄球菌引起，肺部感染可為支氣管源性或血源性。本病多見于小兒及老年人。支氣管源性常流行性感冒及麻疹的并發(fā)癥。血源性系身體其他部位的金黃色葡萄球菌感染如癤、癰、蜂窩組織炎、骨髓炎等所引起的膿毒血癥，引起肺間質和實質的化膿性病灶，并極易侵犯胸膜。臨床癥狀往往十分嚴重，可有高燒，呼吸困難，紫紺，胸痛，咳嗽，咳膿痰等。暴發(fā)型者可在短期內出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭，死亡率高。部分患者呈慢性遷延過程，病變經(jīng)數(shù)月至半年不能完全治愈。

病理改變

特點是化膿、壞死，引起肺實質與肺間質的化膿性改變，在肺實質中多發(fā)膿腫形成，膿腫壞死物質液化與支氣管相通形成空洞。因膿腫多發(fā)生于遠端支氣管，故病灶靠近肺表面，早期即產生胸膜反應。細胞又可侵入細支氣管周圍之間質組織中形成膿腫，如穿透支氣管壁與之相通，加上支氣管粘膜水腫，金黃色葡萄球菌的分泌物含纖維蛋白較多而粘稠，易滯留，起著活瓣性阻塞而形成肺氣囊。肺氣囊壁較薄，其中或有液平，氣囊大小變化快，一日之內可變大或縮小，一般隨炎癥的吸收而消散，偶可遲至數(shù)月后消失。胸膜的并發(fā)癥可由接近胸膜面的肺部化膿性病變直接破入，亦可經(jīng)淋巴或血行性細菌栓子傳播所致。常并發(fā)膿胸、膿氣胸、甚至有支氣管胸膜瘺。

X線表現(xiàn)：

病變發(fā)展迅速，短期內可由正常肺部發(fā)展為小片狀炎狀浸潤病灶，以兩側廣泛性分布為多見，易融合成大片，少數(shù)呈節(jié)段性或大葉性浸潤。病菌的毒力較強，常在較短的時間里出現(xiàn)肺膿腫，表現(xiàn)為浸潤性病灶中有一個或多個液平。同時也可在不同部位出現(xiàn)大小不等的類圓形薄壁空腔，即肺氣囊。一般肺氣囊內無液面，但也可有少量液體。肺氣囊變化快，一日之內大小變化明顯，尤以嬰幼兒出現(xiàn)較多。

胸腔積液出現(xiàn)早，往往可在病人初診時就發(fā)現(xiàn)。隨病情進展可產生膿胸或膿氣胸。嬰幼兒發(fā)生較多，成人中并發(fā)肺膿腫的較多，病變中心出現(xiàn)空洞及液面。

二、肺腫膿

肺腫膿（Lungabscess)系由化膿性細菌侵入肺內，引起肺實質的化膿性感染。早期為化膿性炎變，繼之發(fā)生壞死液化形成膿腫。肺膿腫的致病菌很多，常見的有葡萄球菌、肺炎球菌及鏈球菌等，但大部分肺膿腫是多種細菌混合感染所致。感染途徑可為①吸入性：為最常見的感染途徑如從口腔、鼻腔吸入含菌的分泌物、壞死組織或異物等；也可繼發(fā)于大葉性肺炎、支氣管肺炎或肺不張；②血源性：繼發(fā)于金黃色葡萄球菌引起的膿毒血癥，病變?yōu)槎喟l(fā)性；③附近器官感染直接蔓延：如由胸壁感染、膈下膿腫或肝膿腫直接蔓延及肺部。

肺膿腫一般多發(fā)生于右肺，以上葉后段及下葉背段靠近肺邊緣部為常見好發(fā)部位。根據(jù)發(fā)病過程可分為急性肺膿腫及慢性肺膿腫。感染物被吸處支氣管后，由于支氣管腔的阻塞及致病菌的大量繁殖，引起局部肺組織的炎癥、壞死、液化，經(jīng)支氣管后形成空洞，空洞周圍有明顯的炎性浸潤。大部分病變位于遠端支氣管，故病變靠近肺表面，可發(fā)生局限性胸膜肥厚、粘連，也可破入胸腔而引起膿胸或膿氣胸。急性肺膿葉經(jīng)過適當?shù)闹委�，空洞內容物排凈，周圍炎性浸潤逐漸消散，空洞縮小，最后消失，可不留痕跡或僅留少量纖維性變。一般三個月內治愈。如持續(xù)不愈超過三個月即轉為慢性。慢性肺膿腫空洞周圍有纖維組織增生。感染可通過支氣管播散到鄰近的肺葉或肺段。當引流支氣管形成活瓣性阻塞時則形成張力性空洞�？斩雌屏褎t可形成膿氣胸，膿液穿破洞壁也可向鄰近健康肺組織蔓延，形成多房性膿腫，并與原來膿腫有不規(guī)則竇道相通。由于長期的炎癥影響，病變區(qū)支氣管可產生擴張bhskgw.cn/Article/，破壞的肺組織修復后可產生較多纖維組織增生。

[B]X線表現(xiàn)：[/B]

在急性化膿性炎癥階段，肺內出現(xiàn)大片密度致密影，密度較均勻，邊緣模糊，可侵及一個肺段或一葉的大部。當病變中心肺組織發(fā)生壞死液化后，則在致密的實變中出現(xiàn)含有液面的空洞，空洞四周有較厚的炎癥浸潤，其內壁略不規(guī)整。引流支氣管瓣性阻塞時，空洞可迅速增大。（圖3－20)

圖3－20 右肺上葉肺膿腫，空洞內有氣液面，周圍有廣泛浸潤

慢性肺膿腫：周圍炎癥部分吸收，而纖維結締組織增生。x 線表現(xiàn)為密度不均排列紊亂的索條狀及斑片狀影，伴圓形、橢圓形或不規(guī)則形空洞。周圍浸潤大部分消散，故成為炎性浸潤少，纖維組織增厚的空洞，且洞壁密度較高，空洞內可有或無氣液面，慢性肺膿腫附近的支氣管多發(fā)生支氣管擴張，通過支氣管造影可顯示。

血源性肺膿腫表現(xiàn)為兩肺多發(fā)、散在、大小不等的圓形、橢圓形或片狀致密影，以外圍較多，部分病灶中可有小空洞形成，也可有液面。

由膈下膿腫或肝臟膿腫蔓延引起的肺膿腫，可表現(xiàn)患側膈升高、動動明顯受限，沿膈面的肺野內有大片致密影，其中可見含液面的空洞。多伴有胸膜肥厚。

三、肺結核

肺結核（Pulmonarytuberculosis)是由人型或牛型結核桿菌引起的肺部慢性傳染病。X線檢查在結核病的防治上占有重要的地位，不但能發(fā)現(xiàn)早期病變，還能確定病變的部位、范圍、性質和類型及發(fā)展情況，提供臨床決定治療方案和觀察治療效果，故在防癆或診斷治療方面已成為一種主要檢查方法。

肺結核病的發(fā)病和發(fā)展一般決定于結核菌的數(shù)量、毒力、機體的抵抗力，包括免疫性和過敏性反應的強弱。如初次感染結核菌時，因機體缺乏免疫力，產生滲出性炎癥灶，易連累淋巴管或血管，引起肺門或縱隔淋巴結核及血行播散性結核。但由于過敏反應低，較少產生病灶壞死，液化和形成空洞。當肺部再次感染結核，過敏反應增強時，肺部病灶容易產生壞死和形成空洞。但由于免疫力增強，病灶又易為纖維組織包圍，發(fā)展趨向緩慢而局限。一九七八年全國結核病防治工作會議制訂了我國新的肺結核分類法，分為下述五個類型。

（一)分類

1．原發(fā)型肺結核（Ⅰ型)（Primary tuberculosis)原發(fā)型肺結核為初次感染所發(fā)生的結核，多見于兒童及青年。初期癥狀多不明顯，可有低熱、微咳、盜汗及食欲減退等。包括原發(fā)綜合征及胸內淋巴結結核。

（1)原發(fā)綜合征：結核桿菌初次侵入肺組織后，多在肺中部靠胸膜處發(fā)生急滲出性的原發(fā)病灶。其周圍肺泡內充滿滲出液而形成病灶周圍炎，范圍多數(shù)為0.5－2cm。結核桿菌自原發(fā)病灶所屬淋巴管蔓延到肺門淋巴結。淋巴管因感染發(fā)炎而增厚，表現(xiàn)為數(shù)條索狀致密影把原發(fā)灶與肺門連接在一起。結核的感染引至肺門淋巴結后，淋巴結迅速發(fā)生干酪化。原發(fā)病灶周圍炎范圍較小時，可以出現(xiàn)原發(fā)病灶一淋巴管炎一淋巴結炎三者組成的啞鈴狀雙極現(xiàn)象（圖3－21)。肺內原發(fā)病灶絕大多數(shù)在4－6個月內吸收。病灶如產生干酪性變，可形成結核性肉芽腫，機體產生免疫力，干酪樣物質逐漸濃縮，原發(fā)病灶纖維化，鈣化而愈合。有些患者因機體抵抗力差，侵入的結核桿菌數(shù)量多，毒力強，致原發(fā)病灶進行性發(fā)展。病灶可直接向周圍肺組織擴展，或者干酪性變、液化，與支氣管相通成為空洞。尚可經(jīng)支氣管向肺內其它肺野播散。有的還可連累鄰近胸膜、心包，有的腫大的淋巴結壓迫或直接侵入鄰近支氣管而產生肺不張。

圖3－21 原發(fā)綜合征

（2)胸內淋巴結結核：原發(fā)病灶易于吸收消散，病灶較小時也常被掩蓋。但淋巴結炎常伴不同程度的干酪壞死，愈合較慢，當原發(fā)病灶已被吸收或被掩蓋而不能發(fā)現(xiàn)時，則原發(fā)型肺結核即表現(xiàn)為肺門部有腫大淋巴結或縱隔淋巴腫大，是bhskgw.cn/shiti/為胸內淋巴結結核。

X線表現(xiàn)：根據(jù)腫大淋巴結的輪廓清楚與否，分為二型：

①腫瘤型：特異性的結核性肉芽組織和淋巴結內的病灶周圍炎使淋巴結顯著腫大。X線表現(xiàn)為圓形或橢圓形邊緣清楚的致密腫塊影片（圖例－22)。氣管旁的淋巴結腫大，表現(xiàn)為上縱隔兩旁的凸出影；氣管支氣管淋巴結群則位于肺門區(qū)，以右側為顯著；氣管隆突下淋巴結腫大時，在正位上不易顯示，必須斜位或側位檢查才能辯認。

②炎癥型：主要為腫大的淋巴結同時伴有淋巴結周圍炎，X線表現(xiàn)為肺門影增大，邊緣模糊，邊界不清楚（圖3－23)。

圖3－22 支氣管淋巴結結核腫瘤型

圖3－23 支氣管淋巴結結核炎癥型

淋巴結內的干酪樣病灶難以完全吸收，逐漸通過纖維化、鈣化而愈合。有時只部分愈合，成為體內潛伏病灶。

2．血行播散型肺結核（Ⅱ型)（圖3－24，3－25)大量結核菌一次或短期內多次侵入血循環(huán)引 起全身性粟粒性結核。若少量結核菌在一段時期內分批進入血循環(huán)，則成為亞急性或慢性血行播散型肺結核。

圖3－24 急性粟粒型肺結核

圖3－25 侵性血行播散型肺結核

急性粟粒型結核（Acutemiliary tuberculosis)X線表現(xiàn)為兩側肺野內均勻一致、大小相等的、從肺尖到肺底的粟粒狀致密影。所謂“三均勻是急性粟粒性肺結核特征性改變。粟粒直徑約2mm左右，邊界較清楚。如伴有病灶周圍炎時，則邊緣較模糊。經(jīng)過適當治療后，病灶可在數(shù)月內逐漸吸收，偶爾以纖維硬結或鈣化而愈合。

慢性或亞急性血行播散型肺結核：（Chronic disseminated pulmonary tuberculosis)由于病灶系多次血行播散形成，故X表現(xiàn)為大小不一、密度不同、分而不均的多種性質的病灶�！叭�不均勻”現(xiàn)象為慢性或亞急性血行播散型肺結核的特點。病灶的分布一般自一側或兩側肺的上野開始，逐漸向下蔓延。陳舊的硬結灶大部位于肺尖及鎖骨下，新的滲出或增殖病灶大部位于下方。本型結核發(fā)展較慢，經(jīng)治療新鮮病灶可以吸收，陳舊病灶多以纖維鈣化而愈合。

3．浸潤型肺結核（Ⅲ型)（Infiltrative pulmonary tuberculosis)（圖3－26，3－27，3－28) 浸潤型肺結核系繼發(fā)性肺結核，為成年結核中最常見的類型。為已靜止的原發(fā)灶復發(fā)或播散為其內源性，亦可為外源性再感染。早期浸潤病變，多局限在一側或兩側的肺尖和鎖骨下區(qū)及下葉背段，范圍較大者也可彌漫于整個肺段或肺葉（多在右側)。病變發(fā)展較復雜，早期浸潤可以完全吸收，但一般多為時好時壞的慢性過程。故X線表現(xiàn)為多種性質的病灶同時存在，如滲出、增殖、干酪化、結核空洞、纖維性變及鈣化、播散等都可見到，但一般以某種性質的病變?yōu)橹鳌?/p>

圖3－26 左上浸潤型肺結核，鎖骨上區(qū)浸潤，軟性病灶。

圖3－27 兩肺上部浸潤型肺結核，有炎淋巴管，右肺有滲出病灶及薄壁空洞，左肺上部厚壁空洞。

X線表現(xiàn)：常為多種多樣的表現(xiàn)。多見于肺尖和鎖骨下滲出病灶，邊緣模糊片狀影，甚至可累及整個肺段或肺葉，以右肺上葉多見。其中可有空洞形成，多為圓形或橢圓形，可以單發(fā)或多發(fā)，洞壁厚薄不一，視其周圍炎性浸潤程度不同而異。

結核性空洞常位于上葉后段或尖段以及下葉背段，以右側為多。除非有支氣管阻塞，一般無液平；在大多數(shù)病例中附近有散在的衛(wèi)星病灶，有索條狀影與肺門相連。對側肺中部或兩側中、下部可有由支氣管播散而來的散在斑點或斑片狀影。浸潤型肺結核可有下列特殊形式。

（1)結核球（Tuberculona)：為纖維組織包繞干酪樣結核病變或阻塞性空洞被干酪物質充填而形成的球形病灶，呈圓形、橢圓形或分葉狀，多數(shù)為單發(fā)，少數(shù)可多發(fā)。多見于鎖骨下區(qū)，其直徑在2～3cm.一般表現(xiàn)為球形塊狀影，輪廓清楚，密度不均可含有鈣化灶或透光區(qū)，周圍可有散在的纖維增殖性病灶，常稱為“衛(wèi)星灶。

（2)干酪性肺炎（Caseous pneumonia)：多見于機體抵抗力降低，對結核菌高度過敏的患者，大量結核菌侵入肺組織而迅速引起干酪樣壞死性改變。

X線表現(xiàn)：（圖3－28)一個肺段或肺葉實變，密度不均勻，輪廓與大葉性肺炎相似，但密度較大葉性肺炎為高。多發(fā)生于右肺上葉，用高電壓攝片或斷層攝影時，其中有多處不規(guī)則的蟲蝕樣空洞影。該肺葉往往因有纖維化而部分萎陷。其余肺野可伴有支氣管播散，而形成多數(shù)散在的小葉性干酪性肺炎。

4．慢性纖維空洞型肺結核（N型)（Chronicfibrocavitary pulmonary tuberculosis)慢性維維空洞型肺結核是一種晚期的結核病變，多由各型肺結核繼續(xù)發(fā)展的結果。由纖維厚壁空洞、廣泛的纖維性變及支氣管播散病灶組成病變的主體。病肺常有不同程度的萎陷，且常伴有其它肺區(qū)過度膨脹，肺大泡形成和胸膜增厚，粘連，支氣管擴張及慢性肺原性心臟病等。

X線表現(xiàn)：在肺上、中部顯示大量條索狀或一狀致密影，其中有多發(fā)、不規(guī)則的空洞存在�？沙Ｓ猩喜啃啬ぴ龊�，伴有不同程度的肺萎陷，致使胸廓塌陷、肋間隙變窄、肺門影上移、中、下肺部常有肺氣腫，肺紋呈垂柳狀。兩肺中、下部有支氣管播散病變（圖3－29)

圖3－28 右上干酪性肺炎，大葉實變中有多數(shù)小透光區(qū)，左肺中、下部有散在病灶

圖3－29 右上慢性纖維空洞型肺結核

如為單側慢性纖維空洞型肺結核或一側更嚴重時，常見心臟氣管向患側移位。

5．結核性胸膜炎（V型)（Tuberculouspleuritis)見胸膜病變。

（二)病變范圍及空洞部位的表示法。

病變范圍以分數(shù)示之、按左、右側，分上、中、下野記載，右側病變記載在橫線以上，左側記載在橫線以下，一側無病變者以（－)表示。有空洞者在相應肺野加“0”號。如右肺上野浸潤型肺結核有空洞形成，則可寫為：上0/－。

（三)活動性及轉歸：

在判斷病人的活動性及轉歸時，可綜合病人的臨床表現(xiàn)，肺內病變，空洞及痰菌等情況決定。

1．進展期 凡具備下述一項者屬進展：新發(fā)現(xiàn)的活動性病變；病變較前惡化、增多；新出現(xiàn)空洞或空洞增大；痰內結核桿菌陽性。

2．好轉期 凡具備下述一項者屬好轉：病變較前吸收好轉;空洞閉合或縮��；痰內結核桿菌陰性。

3．穩(wěn)定性 病變無活動性，空洞閉合，痰內結核桿菌連續(xù)陰性（每月至少查痰一次)均達六個月以上。如空洞仍存在，則痰內結核桿菌連續(xù)陰性一年以上。

四、硅肺

硅肺（Silicosis)屬尖肺的一種。塵肺（Pneumiconiosis)是長期吸入有害粉塵而引起的彌漫性肺部疾病。硅肺則是塵肺中危害最大、最多見的一種。為長期吸入大量含有游離二氧化硅的粉塵所致。多發(fā)生于采礦、玻璃、陶瓷、耐火材料、石英制粉、機械制造業(yè)的工人。硅肺的發(fā)生與接觸粉塵的工齡、粉塵中游離二氧化硅的含量、空氣中粉塵的濃度、粉塵顆粒的大小及機體狀況等密切相關。粉塵濃度愈大，顆粒愈小（0.25－0.5μ),含量愈高，接觸時間愈長則愈易患病。

（一)病理改變

由于二氧化硅的化學作用和機械作用產生肺內纖維增生和散在的矽結節(jié)。當矽塵到達肺泡后，肺泡上皮細胞脫落，變成吞噬細胞而將矽塵吞噬。含有矽塵的吞噬細胞可部分地與痰一同排出，另一部分則進入肺間質，通過淋巴管向肺門淋巴結匯集。沿途有很多含矽塵的細胞堆積在支氣管或血管分支處的微小淋巴組織內。引起廣泛的纖維變及結節(jié)形成。粉塵細胞死亡崩解而使粉塵脫出淋巴管內，引起淋巴管炎，淋巴管阻塞和淋巴結增大，致使小血管、支氣管及淋巴管發(fā)生狹窄、扭曲及變形。堆積的矽塵逐漸被結締組織纖維包繞而形成矽結節(jié)，晚期矽結節(jié)可逐漸增大和幾個鄰近的結節(jié)融合終成團塊狀。

（二)X線表現(xiàn)

（1)支氣管、血管周圍間質的纖維組織增生，可致肺紋理增多、增粗、紊亂和密度增高，繼而可以發(fā)生扭曲變形。肺泡間隔的間質纖維化，早期可表現(xiàn)為細網(wǎng)狀影，隨病變發(fā)展可轉變?yōu)檩^粗大的網(wǎng)狀影。

（2)矽肺結節(jié)：早期矽肺結節(jié)小于1mm時X線難以顯示，待結節(jié)增大至至mm以上時,可顯示為類圓形結節(jié)影、密度高，邊界清楚，甚至可有結節(jié)鈣化。開始多在中下肺野成簇出現(xiàn)，隨病變發(fā)展而彌散分布于兩肺野。晚期許多結節(jié)可互相融合為2cm以上的塊狀致密影，附近可有氣腫帶。

（3)其他X線表現(xiàn)：肺門影增大，密度增高，肺門淋巴結內出現(xiàn)蛋殼樣鈣化；胸膜增厚粘連；可在兩肺下部或肺尖部形成肺大泡，大泡破裂后因有胸膜粘連可形成局限性氣胸。

（4)矽肺并發(fā)結核時，常促進病變發(fā)展。早期表現(xiàn)與一般浸潤型結核相同。晚期結核病變促進矽肺結融合與結核病變混同一起，不易分辯。當出現(xiàn)空洞或兩側塊狀影不對稱以及發(fā)展增塊時，均提示并發(fā)結核。

（三)我國規(guī)定的矽肺分期和診斷標準

正常范圍（代號“0”)：肺門正常，肺紋理可正常或有不同程度的增多、增粗、并向肺野外帶延伸，以中、下肺野較為明顯。

觀察對象（代號“0－1”)：肺門陰影可稍增大，兩肺紋理普遍增加，并呈現(xiàn)粗細不均及輕度扭曲變形。兩肺野內，特別是在中、下區(qū)域有網(wǎng)狀陰影，交織于肺紋理之間，使肺野顯得不夠清晰，但無肯定的矽結節(jié)。它屬預防的重點對象，必須認真追查（三個月復查)，但不能作為矽肺處理。

一期矽肺（代號“Ⅰ”)：肺野有肯定的矽結節(jié)。在直徑約2cm的區(qū)域內有十個左右的結節(jié)影，比較集中，且至少有兩處或兩處以上像這樣的病灶，則可考慮為矽結節(jié)。早期矽結節(jié)多出現(xiàn)在肺中、下部，大小直徑約為1－2mm，邊緣清楚，呈圓形或不整形，此外尚伴有兩肺紋理普遍增多、增粗及網(wǎng)紋狀影，以中、下野多見，肺門影可增大。

二期矽肺代號（“Ⅱ”)：矽肺結節(jié)增多、增大，分布范圍超過兩肺的中、下部四個區(qū)，而且在一側或兩側上區(qū)的外帶也有結節(jié)時即可診斷。結節(jié)可融合成團塊狀，直徑為1－2cm。此外肺門影增大。隨著結節(jié)增多和發(fā)生肺氣腫，肺網(wǎng)狀陰影顯得減少，不甚明顯。

三期矽肺（代號“Ⅲ”)：矽肺結節(jié)融合成長圓形塊狀影，最大直徑在2cm以上。此外，肺氣腫十分明顯，常有胸膜增厚，粘連。

矽肺如并發(fā)結核時，對矽肺仍按上述方法分期，對肺結核按國內現(xiàn)行分類法注明其性質和范圍。這些結核病變的X線表現(xiàn)與非矽肺病人的肺結核基本相同。

對矽肺的診斷必須聯(lián)系臨床和了解職業(yè)史。

五、肺腫瘤

肺腫瘤（pulmonarytumors)有原發(fā)性與轉移性之別。原發(fā)性腫瘤又分為良性及惡性。其中以肺癌和轉移瘤為常見。肺癌占惡性腫瘤的98％。

（一)原發(fā)性支氣管肺癌（primary bronchogenic carcinoma of lung)亦稱支氣管原癌。起源于支氣管上皮、腺體或細支氣管及肺泡上皮。

肺癌多發(fā)生在40～60歲，約占70～80％。50～60歲發(fā)病率最高，30歲以下少發(fā)，偶見20歲以下者。男性多于女性，約為4：1。

肺癌在兩肺的分布，右肺多于左肺，約為6：4，上葉多于下葉，以右肺上葉的發(fā)生率最高。肺癌發(fā)生于主支氣管和葉支氣管，約占60－70％；發(fā)生于段支氣管和段以下的各級支氣管約占30－40％。組織學上可分為鱗癌、未分化癌、腺癌及細支氣管肺泡癌。各類型的肺癌都有其發(fā)病特點，與X線特征之間有一定關系。

按病變發(fā)生部位分為中心型和周圍型兩種。

1．中心型肺癌（圖3－30)系指發(fā)生于支氣管、葉支氣管及肺段支氣管的肺癌、以鱗癌和未分化癌居多。

不同部位的肺癌可有以下幾種生長方式：（1)管內型：癌瘤自支氣管粘膜表面向管腔內生長，形成息肉或菜花樣腫塊，逐漸引起支氣管阻塞。（2)管壁型：癌瘤沿支氣管壁浸潤生長。有時侵犯管壁較淺，使管壁輕度增厚，管腔輕微狹窄。侵及管壁全層，使管壁增厚，管腔明顯狹窄或阻塞。（3)管外型：癌瘤穿透支氣管壁向腔外生長，主要在肺門區(qū)形成腫塊。

X線表現(xiàn)：取決于腫瘤發(fā)生部位而不同：早期局限于大支氣管粘膜面，癌瘤可向腔內生長，早期易出現(xiàn)癥狀，胸片上可無異常表現(xiàn)。如足以引起支氣管部分和完全阻塞，則可產生局限性肺過度膨脹，肺炎或肺不張。此時如做斷層攝影或支氣管造影，可以顯示瘤塊阻塞支氣管腔征象。由于支氣管狹窄、引流不暢而發(fā)生的阻塞性肺炎，吸收緩慢、反復發(fā)作。癌瘤亦可向支氣管腔外生長或伴有局部淋巴結轉移、則在肺門區(qū)出現(xiàn)邊緣清楚或模糊的聲狀影，外形常呈分葉狀。發(fā)生于右上葉支氣管的肺癌，肺門部腫塊和右肺上葉不張組成致密影，下緣顯示“～狀”，外側凹陷，為肺不張，內側凸出，為腫瘤邊緣，此為中心性肺癌的特征性表現(xiàn)。若轉移到縱隔內，則顯該部縱隔影增寬，晚期如累及胸膜或心包可表現(xiàn)積液。亦可經(jīng)血行轉移到腦、肝及骨骼等。癌瘤亦可以沿支管壁浸潤生長為主，顯示從肺門向肺野放散的條索狀影。

2．周圍型肺癌（圖3－31)又稱肺野型，系指發(fā)生于肺段以下支氣管直到細小支氣管的肺癌。臨床癥狀出現(xiàn)較晚。

圖3－30 左側肺門型肺癌

圖 3－31 周圍型肺癌

X線表現(xiàn)：早期腫塊較小，直徑多在2cm以下，顯示為密度較低、輪廓模糊的陰影，平片與炎癥相似；但斷層攝影可顯示為球形致密影，輪廓較為清楚，邊緣毛糙，有短毛刺。

癌腫繼續(xù)發(fā)展，成為3cm以上較大的球形或圓形塊影，平片顯示密度較高，輪廓清楚，外形多呈分葉狀，或有短小毛刺。有時表現(xiàn)為肺炎樣小片狀浸潤，密度可不均勻。

癌瘤發(fā)生壞死，與支氣管相通經(jīng)排出后，可顯示偏心性不規(guī)則空洞，或有結節(jié)向洞腔內突出。多數(shù)沒有液平，如伴有感染可出現(xiàn)明顯的液平。

腫塊增長速度，和癌細胞的類型有關。癌體直徑在3mm以下時平片不能顯示。一般腫塊直徑達2～3cm以后，生長較快，通常在3～6個月期間則有明顯增大。未分化小細胞癌生長最快，可在一個月期間就有明顯增大，鱗癌的生長較慢。

周圍型肺癌須與結核球、肺囊腫、良性瘤、慢性膿腫等相鑒別。

3．肺癌轉移 多數(shù)肺癌首先轉移至肺門和縱隔淋巴結，表現(xiàn)為肺門增大及縱隔旁腫塊。并可引起氣管、支氣管、食管的壓迫移位，也可沿淋巴管逆流向肺內轉移，轉移到胸膜則可發(fā)生胸腔積液。當大量積液與肺不張同時存時，表現(xiàn)為一側肺野密度增高，但無縱隔向健側移位。轉移到其他肺野，可見結節(jié)狀影或粟粒狀影。肺癌亦可向鄰近胸廓、骨骼蔓延而發(fā)生骨質破壞。還可通過血行轉移至其它臟器，如腦、肝等。

（二)肺轉移性腫瘤（圖3－32)

肺部是轉移性腫瘤（Metastatictumor lf lung)發(fā)生最多的部位，而且比其它臟器的轉移病灶更易于發(fā)現(xiàn)。

人體許多部位的惡性腫瘤可以經(jīng)血行、淋巴、或由鄰近器官直接蔓延等途徑轉移至肺部。據(jù)統(tǒng)計約30％惡性腫瘤有肺部轉移，而其中約有半數(shù)只見于肺部。肺部轉移瘤，常見于絨毛膜上皮癌、成骨肉瘤，是由血行轉移到肺。直接蔓延或由淋巴轉移而來者均較少見。

X線表現(xiàn)：如系血行轉移，多表現(xiàn)為兩肺廣泛分布的多數(shù)大小不等，邊緣清楚，密度均勻似棉球狀影。以兩側中、下肺外帶較多，也可局限于一側肺野。少數(shù)可為單個結節(jié)狀影。

淋巴轉移系由肺門及縱隔淋巴結的轉移瘤逆行播散至肺內淋巴管。表現(xiàn)肺門淋巴結腫大，自肺門向外射狀分布的索條狀影，沿索條狀影可見微細的小結節(jié)影，以兩下肺野較多見。

圖3－32 兩肺轉移瘤血行播散

六、成人呼吸窘迫綜合征

成人呼吸窘迫綜合征（Adultrespiratory distress syndrome)簡稱ARDS.1967年Ahbsaugh Hardaway報告各種外傷、 感染引起的急性呼吸衰竭，首次提出ARDS這一名稱。它由多種病因引起，表現(xiàn)有四方面：①進行性呼吸窘迫，②血氧過少癥，③僵硬肺和，④廣泛的放射狀肺實變。

ARDS的發(fā)病機理至今不甚清楚，與下列因素有關：創(chuàng)傷或手術后、燒傷、暴震傷出血、體外循環(huán)、腎移植、脂肪栓塞、輸液輸血過量、膿毒血癥、嚴重的細菌性肺炎、顱腦疾患、氧中毒、免疫抑制反應以及吸入刺激性毒物等等。即不同的病因，均可致同一結局――肺功衰竭，而發(fā)生“呼吸窘迫綜合征”。

病理改變： ARDS病理改變是非特異性的，早期主要是間質和肺泡水腫、出血、肺小血管中可見微栓塞或血管充血。晚期肺組織以非特異性炎癥及微循環(huán)栓塞為特征，水腫吸收，間質纖維化及肺氣腫成為主要的病理變化。

X線表現(xiàn)：

1．起病24h內胸片可無異常發(fā)現(xiàn)， 應進行連續(xù)的X線觀察，一般多在48h后，肺部出現(xiàn)多種形態(tài)的X線表現(xiàn)。

2．兩肺對稱分布、廣泛的網(wǎng)織狀、斑片狀影，肺血管紋理模糊不清�；蛞苑伍T為中心延伸向外呈雪片狀影。但無心臟和肺血管擴大或胸腔積液。

3．嚴重者，肺野呈毛玻璃狀改變，浸潤灶的密度增加，并趨向融合或實變，甚至出現(xiàn)肺不張、縱隔氣腫和氣胸等表現(xiàn)。