腎為實質器官。外層為皮質，內層為髓質。髓質由腎錐體組成，開口于腎www.med126.com小盞，腎小盞合成腎盂，腎盂向下逐漸縮小續(xù)于輸尿管。
腎單位（nephron)是腎臟結構和功能的基本單位，它與集合管共同完成泌尿功能。人的兩側約有170萬-240萬個腎單位，每個腎單位由腎小體和腎小管組成。腎小管中的遠曲小管和集合管相連，集合管不包括在腎單位內，但在尿液濃縮與稀釋的過程中起著重要作用，可把集合管視為腎小管的終末部分。
腎單位可分為兩類：一類為皮質腎單位，特點是腎小球體積小，入球小動脈口徑比出球小動脈的粗，毛細血管內壓較高，與尿液生成有關。另一類為近髓腎單位，體積較大，髓袢較長，入球小動脈與出球小動脈口徑無明顯差異。出球小動脈離開腎小球后分成兩種小血管：一種形成網狀小血管，包繞在鄰近的近曲小管和遠曲小管周圍；另一種形成細長的直小血管，與近髓腎單位的長髓袢相伴行。直小血管之間有吻合支，其中血流可以互相流通，近髓腎單位在尿液的濃縮與稀釋的功能中起著重要的作用。
腎小球旁器（juxtaglomerularapparatus)是指位于腎小球入球小動脈與出球小動脈間的一群細胞，包括腎小球旁細胞、間質細胞和遠曲小管致密斑。
腎臟的血液供應十分豐富。正常人安靜時每分鐘約有1200ml血液流過兩側腎臟，相當于心輸出量的20％-25％。其中94％左右的血液分布在腎皮質，5％-6％分布在外髓，其余不到1％供應內髓。通常所說的腎血流量（renal blood flow)主要指的是腎皮質血流量。腎血流量既能適應腎臟泌尿功能的需要，又能與全身的血循環(huán)相配合，前者主要靠自身調節(jié)，后者主要靠神經調節(jié)和體液調節(jié)，尤其在應激狀態(tài)時，參與全身血流量的重新分配的調節(jié)，以適應整體生理活動的需要。
腎臟基本生理功能包括排泄廢物、調節(jié)體液以及酸堿平衡、分泌激素。其結果是維持機體的內環(huán)境穩(wěn)定，保證新陳代謝正常進行。
⒈排泄體內代謝產物，如尿素、肌酐、尿酸等。
⒉排泄外來物質，如藥物、毒物等。
⒋排泄過多的體液，以保持水的平衡。
⒌調節(jié)體液的電解質、滲透壓和酸堿平衡。
⒍內分泌功能，如分泌腎素、促紅細胞生成素、前列腺素、羥化的維生素D3及其它一些活性物質（內皮素、內皮細胞源性舒張因子等)。
腎小球（毛細血管球)和腎小囊組成腎小體，構成腎單位的一部分。腎小球的濾過是形成尿液的第一個環(huán)節(jié)。濾過是指當血液流過腎小球毛細血管網時，血漿中的水和小分子溶質，包括少量的分子量較小的血漿蛋白，通過濾膜濾到腎小囊的囊腔內，形成濾液（原尿)的過程。24小時內約有1700L血液通過腎臟，其中約有180L血漿溶液在腎小球濾過生成原尿，除了不含血細胞和血漿蛋白質外，其余成分和血漿中相同。
決定腎小球濾過作用的因素主要有三方面：濾過膜通透性是濾過的結構基礎；有效濾過壓是濾過的動力；腎血漿流量（renal plasma flow)是濾過的物質基礎。
濾過膜的超微結構由三層組成：①內層為毛細血管的內皮細胞層，可見大量的圓形窗孔，孔徑40-100nm，對血漿蛋白幾乎不起屏障作用；②中間為非細胞性的基膜層，是由微纖維織成的網狀結構，可讓水及部分溶質通過，但限制大分子的血漿蛋白質濾出，是濾過膜中主要的屏障；③外層是腎小囊皮細胞，由突起的足細胞構成，足突附著在基膜，足突間有裂隙，稱為裂孔，裂孔上有一薄層裂孔膜，是濾過膜的最后一道屏障。濾過膜的屏障作用由兩部分組成：①機械性屏障：分子直徑小于2nm的物質可自由通過腎小球濾過膜，隨著分子直徑的增大，通過濾過膜的能力減小，機械屏障的大小與濾過膜上的孔徑大以及構型有關；②電荷屏障：正常情況下，血漿白蛋白不能通過腎小球濾過膜，而與白蛋白分子直徑相同的中性右旋糖酐則易通過。這是因為白蛋白在正常血漿pH時帶負電荷，而且腎小球濾過膜含有涎酸、硫酸肝素等多糖，使濾過膜也帶有負電荷，該負電荷形成了電荷屏障，阻止帶負電荷的白蛋白濾出。在某些病理狀態(tài)下，濾過膜上的負電荷消失，使大量白蛋白經濾過膜濾出，形成蛋白尿。
有效濾過壓（effectivefiltration pressure)由三種力組成，根據三種力作用方向的不同，可列出下式：
腎小球有效濾過壓＝腎小球毛細血管血壓－（血漿膠體滲透壓＋囊內壓)
腎小球毛細血管血壓平均為6.0Pa，囊內壓為1.3Pa，血漿膠體滲透壓約為2.7Pa，有效濾過壓正常時為2.0Pa，依靠此濾過壓可使血漿透過腎小球濾膜，進入腎小囊，形成原尿。
腎小球的濾過量大小可用腎小球濾過率（glomerular filtration rate，GFR)表示，單位時間內兩腎生成的濾液量稱為腎小球濾過率。據測定，體表面積為1.73m2的人腎小球濾過率為125ml/min左右，一晝夜從腎小球濾出的血漿量可達180L，約為體重的3倍，由此可見，腎小球濾過功能在腎的排泄功能中占有重要位置，腎小球濾過率可作為衡量腎功能的重要指標。
腎小管長而彎曲，分為三段：①近端小管，包括近曲小管和髓袢降支粗段；②髓袢細段，包括降支細段和升支細段；③遠端小管，包括髓袢升支粗段和遠曲小管。近曲小管和遠曲小管位于皮質，管道彎曲。髓袢（Henle’s loop)呈U字形，從皮質直行進入髓質不同深度后再折返皮質。
重吸收是小管上皮細胞將小管液中的水分和某些溶質，部分地或全部地轉運到血液的過程。比較原尿和終尿的量和質可發(fā)現，成人每天生成的原尿量約有180L，但終尿量每天只有1.5L左右，表明腎小管的重吸收量達99％。腎小管和集合管和重吸收是有“選擇性”的，原尿中葡萄糖、氨基酸和少量蛋白質全部被腎小管重吸收，水和電解質大部分被吸收，尿素只有小部分被重吸收，肌酐則完全不被重吸收。
近曲小管是重吸收最重要的部位，原尿中的葡萄糖、氨基酸、維生素及微量蛋白質等，幾乎全部在近曲小管重吸收，Na+、K+Cl-、HCO3-等也絕大部分在此段重吸收。近曲小管對葡萄糖的重吸收是有一定限度的，當血糖濃度在10mmol/L以下，近曲小管對葡萄糖的重吸收率可隨血漿濃度的升高而增加，但當血糖濃度超過10mmol/L時，血糖濃度再增加，重吸收不再增加，尿中出現葡萄糖，這個濃度界限稱為腎糖閾。
髓袢主要吸收一部分和氯化鈉，在降支內水的重吸收大于溶質吸收，使管內的滲透壓逐漸升高，形成滲透梯度，最高可達1200mOsm/kg以上。升支不透水，而溶質卻不斷被重吸收，形成逆向的滲透梯度，即從1200mOsm/kg又逐漸下降到等滲，甚至低滲。此段滲透壓變化的過程稱為“逆流倍增”，在尿液的濃縮稀釋等功能中起重要作用。
遠曲小管和集合管可繼續(xù)重吸收部分水和Na+等，此段的重吸收量受抗利尿激素和醛固酮的調節(jié)，在決定尿量和終尿質方面起著十分重要的作用。其主要功能為參與機體對體液及酸堿等的調節(jié)，在維持機體內環(huán)境穩(wěn)定中等起主要作用。
腎小管重吸收的基本方式可分為被動重吸收和主動重吸收兩類。被動重吸收是一種順電化學梯度進行的擴散過程，不需要消耗細胞的能量。例如尿素、水和Cl-。主動重吸收是逆電化學梯度進行的轉運，需要由細胞本身提供能量，是腎小管上皮細胞主動活動的結果。如葡萄糖、氨基酸和大部分Na+的重吸收都是主動的。
腎小管和集合管的上皮細胞具有將細胞產生的或血液中已存在的某些物質轉運到管腔的能力，這一過程稱為分泌或排泄。能夠從腎小管和集合管上皮細胞分泌的主要物質有H+、K+和NH3等。
腎小管在調節(jié)機體酸堿平衡方面起著重要作用，通過分泌H+、重吸收NaHCO3。通過增加或減少體液中的NaHCO3的濃度以調節(jié)H+的濃度。在近端小管、遠端小管和集合管都能分泌H+，發(fā)生H+-Na+交換，達到分泌H+而重吸收NaHCO3的目的。
遠端小管和集合管分泌NH3，NH3主要由谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的催化下脫氨而來，與H+結合成銨離子（NH4+)排出。銨鹽的生成不僅促進了排H+，也促進了NaHCO3被重吸收。酸中毒時，近端小管也能分泌NH3，同時碳酸酐酶活性增強，谷氨酰胺活性也增強，氨的分泌增多。這樣，起到促進酸的排出和NaHCO3重吸收的作用，從而調節(jié)機體酸堿平衡。若腎小管上皮細胞分泌NH3功能障礙，可導致酸中毒。
尿中的K+主要是由遠曲小管和集合管分泌的。一般當有Na+的主動吸收時，才會有K+的分泌，兩者轉運方向相反，稱為K+-Na+交換。K+-Na+交換和H+-Na+交換有相互抑制現象，即H+-Na+交換增多時，K+-Na+交換將減少，這就是酸中毒時血鉀升高的原因之一。在遠曲小管和集合管即存在鉀的重吸收，又有鉀的分泌，而且，一般是鉀的分泌量大于其重吸收量，故尿中排出的K+主要來源于鉀的分泌過程。
正常機體產生的肌酐和對氨基馬尿酸等，既能從腎小球濾過，又能由腎小管分泌。此外，進入體內的某些物質，如青霉素、酚紅等，則主要通過近端小管的分泌排出體外，臨床上常用酚紅排泄試驗來檢查腎小管的分泌功能。
腎的功能在于腎小球的濾過和腎小管、集合管的重吸收及分泌功能。
腎小球的濾過功能主要取決于腎血流量及腎小球有效濾過壓。除了自身調節(jié)和腎神經調節(jié)外，還有球管反饋和血管活性物質調節(jié)。
自身調節(jié)是指當腎臟的灌注壓在一定范圍內變化時（10.7-24kPa)，腎血流量及腎小球濾過率基本保持不變。
腎神經末梢主要分布在入球小動脈、出球小動脈及腎小管，刺激腎神經可引起入球、出球小動脈收縮，但對入球小動脈作用更為明顯，導致腎小球濾過率的下降。
球管反饋（tubuloglomerularfeedback，TGF)是指到達遠端腎小管起始段NaCl發(fā)生改變，可引起該腎單位血管阻力發(fā)生變化，從而引起腎小球濾過率的改變。該反饋的感受部位為致密斑，效應器官主要為入球小動脈和出球小動脈。高速灌流髓袢時，主要表現為入球小動脈收縮；低流量灌注時，入球、出球小動脈同時收縮。TGF的生理意義為在腎單位水平上，通過調節(jié)腎小球濾過率，使遠端腎小管流量維持在一個狹小的變化范圍內，以便對更遠端的腎小管作更為精細的調節(jié)。
血管活性物質有血管緊張素、腺苷、前列腺素、激肽、心鈉素、內皮素。血管緊張素可引起入球、出球小動脈收縮，GFR下降；腺苷為調節(jié)腎血管阻力的重要因素；前列腺素是在有血管緊張素和腎神經興奮等縮血管作用因素存在時，產生增加，對抗縮血管引起的GFR下降；激肽（如緩激肽)可使腎血管擴張；心鈉素主要使出球小動脈收縮，入球小動脈舒張，引起GFR的升高；內皮素具有很強的縮血管作用，主要產生于內皮細胞的多肽。內皮素可引起GFR的顯著下降，還可與各種血管活性物質相互作用，促使前列腺素、內皮細胞源性舒張因子（擴血管作用)和心鈉素的分泌。
對于腎小管和集合管功能的調節(jié)，主要是神經和體液因素對腎小管上皮細胞的重吸收水分和無機離子的調節(jié)功能，這在保證體內水和電解質和動態(tài)平衡、血漿滲透壓及細胞外容量等的相對恒定均有重要意義。其中最重要的是抗利尿激素和醛固酮的調節(jié)作用�？估蚣に兀ˋDH)是一種多肽，它的主要生理作用是提高遠曲小管和集合管上皮細胞對水的通透性，從而促進水的重吸收。醛固酮是腎上腺皮質所分泌的，其作用是促進遠曲小管和集合管重吸收鈉而分泌鉀，有間接保水的作用，維持細胞內外的鉀、鈉濃度相對穩(wěn)態(tài)和保存細胞外液的量。此外，還有血管緊張素、心鈉素、甲狀旁腺激素的調節(jié)作用。
