自1983年Marshall和Warren從人體胃粘膜標(biāo)本中培養(yǎng)出幽門(mén)螺桿菌（Hp)，并指出Hp與消化性潰瘍（PU)及慢性胃炎高度相關(guān)以來(lái)。大量研究表明，Hp的檢出率在十二指腸潰瘍（DU)患者中高達(dá)95%～100%，胃潰瘍（GU)中亦高達(dá)70%～90%；Hp根除后潰瘍的年復(fù)發(fā)率可降到10%以下，顯著低于Hp仍陽(yáng)性的病人，基于上述事實(shí)，Hp在慢性胃炎及PU中無(wú)疑起著重要的致病作用。近年來(lái)已愈來(lái)愈引起醫(yī)務(wù)工作者的高度重視和關(guān)注，現(xiàn)將有關(guān)情況作如下綜述。
1Hp感染與NUD和慢性胃炎
1.1NUD診斷標(biāo)準(zhǔn)
①慢性上腹部疼痛、飽脹、燒心、反酸、噯氣、惡心及或嘔吐等癥狀。②纖維內(nèi)鏡檢查正�；蚺懦嗣訝�、潰瘍及腫瘤等器質(zhì)性病變。③實(shí)驗(yàn)室、B超及X線檢查等排除了肝、膽胰器質(zhì)性病變。④追蹤2～5年，2次以上胃鏡復(fù)查，未發(fā)現(xiàn)新的器質(zhì)性病變。綜上所見(jiàn)：非潰瘍性消化不良主要是根據(jù)臨床癥狀，內(nèi)鏡診斷。包括慢性胃炎，慢性十二指腸炎，但不包括糜爛、潰瘍及腫瘤等器質(zhì)性病變。1～3項(xiàng)為國(guó)際上通用標(biāo)準(zhǔn)，而第4項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)則屬作者為了嚴(yán)格選擇病例而制訂的。
1.2 Hp感染與NUD及慢性胃炎相關(guān)部分慢性胃炎，特別是重度萎縮性胃炎能引起NUD的有關(guān)癥狀及貧血、口臭營(yíng)養(yǎng)障礙等，已無(wú)多大疑義。但是無(wú)癥狀自愿者經(jīng)內(nèi)鏡檢查，亦發(fā)現(xiàn)慢性胃炎，老年人檢出率更高，癥狀的嚴(yán)重程度并不和炎癥的嚴(yán)重程度一致；NUD癥狀的周期性加劇或緩解也不和慢性胃炎的病理改變一致，因此，人們懷疑慢性胃炎是引起NUD癥狀的主要原因。有學(xué)者通過(guò)粘膜炎癥細(xì)胞計(jì)數(shù)研究，提出炎癥浸潤(rùn)程度與NUD癥狀無(wú)明顯關(guān)聯(lián)，而幽門(mén)螺桿菌本身則與腹脹、噯氣有關(guān)，有人認(rèn)為系由于Hp產(chǎn)生大量尿素酶，分解胃粘膜中的尿素，產(chǎn)生氨和二氧化碳有關(guān)。
2Hp與消化性潰瘍
2.1 Hp在消化性潰瘍時(shí)檢出率
消化性潰瘍時(shí)Hp的檢出率與正常對(duì)照者有顯著差異。Hp的檢出率在十二指腸球部潰瘍患者中高達(dá)95%～100%。GU（胃潰瘍)中亦達(dá)70%～90%；Hp根除后潰瘍的年復(fù)發(fā)率可降至10%以下，顯著低于Hp仍陽(yáng)性的病人，基于上述事實(shí)，Hp在消化性潰瘍（PU)中無(wú)疑起重要的病因作用。
2.2 Hp在PU發(fā)病中的作用
Hp在PU發(fā)病中的作用目前比較一致的觀點(diǎn)是當(dāng)無(wú)別的促發(fā)因素如服非甾體類抗炎藥（NSAID)或卓—艾綜合征存在時(shí)，Hp感染是幾乎所有DU和絕大多數(shù)GU發(fā)生的先決條件，但也有對(duì)此觀點(diǎn)提出疑議，例如為什么大多數(shù)Hp感染者不患PU？為何用無(wú)抗Hp作用的H2-RA治療潰瘍能夠愈合？前一問(wèn)題可能是由于感染者反應(yīng)的不同，Hp菌株毒力的差異或其它因子在PU的發(fā)病中起作用，對(duì)后一問(wèn)題，用Goodwin提出的“漏屋頂”假設(shè)可作形象的解釋。在此假設(shè)中，胃十二指腸粘膜屏障被比喻為屋頂，胃酸為雨。由于Hp感染破壞了粘膜屏障，造成“漏屋頂”，下雨（胃酸)就會(huì)使房子里面積水（潰瘍形成)。不下雨（抑制胃酸)，房子里面可無(wú)積水（潰瘍愈合)，但根本的措施是修補(bǔ)好屋頂（根除Hp)。
2.3 抗Hp治療中清除率和根除率
清除率（clearance)指抗Hp一個(gè)療程結(jié)束時(shí)的Hp陰轉(zhuǎn)率，根除率（eradication)指抗Hp一個(gè)療程結(jié)束4W后的Hp陰轉(zhuǎn)率。后者才真正代表Hp被殺滅。故在進(jìn)行臨床觀察和考核藥物療效時(shí)，應(yīng)以根除率作標(biāo)準(zhǔn)。
2.4 Hp根除后與潰瘍復(fù)發(fā)率的關(guān)系
Tytgat于1993年總結(jié)了32篇關(guān)于根除Hp治療后PU復(fù)發(fā)率的報(bào)道，隨訪個(gè)月至4年，Hp陽(yáng)性病人潰瘍年復(fù)發(fā)率為58%，而Hp陰性病人年復(fù)發(fā)率為2.6%。Labenz等對(duì)190例有關(guān)潰瘍復(fù)發(fā)史且已根除Hp的DU124例、GU59例、復(fù)合潰瘍2例、殘胃吻合口潰瘍5bhskgw.cn/sanji/例進(jìn)行了隨訪，與Hp根除前相比，1年潰瘍復(fù)發(fā)率從67.9%降至1.1%，2年后復(fù)發(fā)率從91.1%降至3.0%，這些病人中第一年Hp陽(yáng)性率為2.6%，第二年為1.2%，而第三、四年則未見(jiàn)重復(fù)感染者，進(jìn)一步的隨訪研究表明，無(wú)Hp感染者可繼續(xù)保持潰瘍不復(fù)發(fā)，F(xiàn)orbes等對(duì)Hp根除后的35例DU已隨訪年，92%的患者7年后Hp仍陰性，7年中Hp陰性者的DU復(fù)發(fā)率僅為3%。
2.5 與潰瘍并發(fā)癥的發(fā)生率
Hp的根除不僅顯著地降低了消化性潰瘍的復(fù)發(fā)率，亦降低了潰瘍并發(fā)癥的發(fā)生率，Labenz等隨訪66例有出血并發(fā)癥病史并已抗Hp治療的消化性潰瘍（DU39例，GU25例，復(fù)合性潰瘍2例)這些患者中有42例得到根除，24例未根除。在中位數(shù)為17個(gè)月的隨訪期中，前者潰瘍復(fù)發(fā)率為2.4（1/42)，無(wú)出血并發(fā)癥，而后者復(fù)發(fā)率為62.bhskgw.cn/job/5%（15/24)，出血復(fù)發(fā)率為37.5%（9/24)。
2.6 根除Hp與潰瘍治療周期
研究表明：根除Hp治療可使?jié)兊闹委煏r(shí)間縮短1周～2周，停藥4周后復(fù)查不遜于常規(guī)抗酸藥物治療，而且年復(fù)發(fā)率大為降低。
上述事實(shí)表明：根除Hp可以根本上改變PU的自然史，使大多數(shù)PU能得以徹底治愈。
3 治療與抗生素的選用
美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院（NIH)，于1994年組織專家討論，明確提出有Hp感染的潰瘍病患者不管是初發(fā)還是復(fù)發(fā)，除用抗胃酸分泌藥物治療外，需用抗菌藥物治療，NIH的這一建議反映了90年代PU治療的重大變革，大量研究表明：?jiǎn)我凰幬镏委煵荒苋〉酶叩母�，需�?種或3種藥物聯(lián)用，療程不宜超過(guò)2周。
3.1 兩種藥物聯(lián)合治療
膠態(tài)次枸櫞酸鉍（CBS)或次水楊酸鉍（BSS)與抗生素聯(lián)用，或羥氨芐青霉素與中另一種抗生素聯(lián)用，不僅提高根除率，而且降低耐藥菌株的出現(xiàn)。CBS或BSS加硝基咪唑根除率為67%，但CBS加羥氨芐青霉素療效不佳，再林與雷尼替丁合用治療用Hp感染所致消化性潰瘍的愈合率達(dá)92%，12個(gè)月隨訪表明，再林與雷尼替丁合用治療十二指腸球部潰病復(fù)發(fā)率僅8%。
3.2 三種藥物聯(lián)用
CBS或BSS加硝咪唑再加四環(huán)素或羥氨芐青霉素可使Hp根除率達(dá)80%～90%。第九屆世界胃腸病大會(huì)專題工作組推薦了一個(gè)2周治療方案，CBS120mg，每天4次；甲硝唑400mg，每天3次；羥氨芐青霉素500mg或四環(huán)素500mg每天4次，但副作用較大，需進(jìn)一步觀察，并積極探討其它防治措施，找出一些Hp根除率更高、副作用輕微和價(jià)格便宜的新方案。
