醫(yī)學(xué)全在線臨床醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)技士/技師/主管技師：《答疑周刊》2015年第18期
【臨床免疫學(xué)和免疫檢驗(yàn)】
屬于Ⅱ型超敏反應(yīng)的疾病是
A.新生兒溶血癥
B.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎
C.血清病
D.過(guò)敏性皮炎
E.非典型肺炎
【正確答案】A
學(xué)員提問(wèn)：有幾種分型分別是什么
解答：根據(jù)反應(yīng)出現(xiàn)的速度，分為速發(fā)型超敏反應(yīng)和遲發(fā)型超敏反應(yīng)。蓋爾和庫(kù)姆斯將超敏反應(yīng)分為下述4種類型：
Ⅰ型超敏反應(yīng)
Ⅰ型超敏反應(yīng)又稱過(guò)敏性變態(tài)反應(yīng)或速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。該型超敏反應(yīng)的特點(diǎn)是反應(yīng)迅速，消退也快，具有遺傳傾向，一般僅造成功能紊亂而不引起組織損傷。由于抗原與抗體（通常是IgE類，部分IgG亞類)在介質(zhì)釋放細(xì)胞上相互作用，使細(xì)胞上IgE的Fc受纖搭橋，引起細(xì)胞活化，細(xì)胞內(nèi)顆粒的膜與胞膜融合形成管道，使一些活性介質(zhì)如組胺、5－羥色胺、慢反應(yīng)物質(zhì)-A(SPS-A)等釋放。這些介質(zhì)能引起平滑肌收縮、毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加和腺體分泌增多。根據(jù)這些活性物質(zhì)作用的靶細(xì)胞不同，可發(fā)生呼吸道過(guò)敏反應(yīng)、消化道過(guò)敏反應(yīng)、皮膚過(guò)敏反應(yīng)或過(guò)敏性休克。常見(jiàn)的Ⅰ型超敏反應(yīng)有青霉素過(guò)敏反應(yīng)，藥物引起的藥疹，食物引起的過(guò)敏性胃腸炎，花粉或塵埃引起的過(guò)敏性鼻炎、支氣管哮喘等。
Ⅱ型超敏反應(yīng)
Ⅱ型超敏反應(yīng)又稱細(xì)胞溶解型變態(tài)反應(yīng)或細(xì)胞毒型變態(tài)反應(yīng)，由Ig G或者Ig M介導(dǎo)。細(xì)胞上的抗原與抗體結(jié)合時(shí)，由于補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞或 K細(xì)胞的作用、細(xì)胞被破壞。例如血型不符的輸血反應(yīng)，新生兒溶血反應(yīng)和藥物引起的溶血性貧血都屬于Ⅱ型超敏反應(yīng)。
Ⅲ型超敏反應(yīng)
Ⅲ型超敏反應(yīng)又稱免疫復(fù)合物型變態(tài)反應(yīng)。它是由中等大小可溶性的抗原抗體復(fù)合物沉積到毛細(xì)血管壁或組織中，激活補(bǔ)體或進(jìn)一步招引白細(xì)胞而造成的。屬于Ⅲ型的疾病有鏈球菌感染后的部分腎小球腎炎，外源性哮喘等。阿爾圖斯反應(yīng)是一種局部的Ⅲ型超敏反應(yīng)。在反復(fù)注射抗原（如狂犬病疫苗、胰島素)后，局部可出現(xiàn)水腫、出血、壞死等炎癥反應(yīng)。
Ⅳ型超敏反應(yīng)
Ⅳ型超敏反應(yīng)又稱遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)。為免疫細(xì)胞介導(dǎo)的一種病理表現(xiàn)。它是由T細(xì)胞介導(dǎo)的。常見(jiàn)的類型是：化學(xué)藥品（例如染料)與皮膚蛋白結(jié)合或改變其組成，成為抗原，能使T細(xì)胞致敏。再次接觸該抗原后，T細(xì)胞便成為殺傷細(xì)胞或釋放淋巴因子引起接觸性皮炎。另一個(gè)類型稱為傳染性變態(tài)反應(yīng)，是由某些病原體作為抗原性刺激引起的，見(jiàn)于結(jié)核病、梅毒等。此外，器官移植的排斥反應(yīng)、接種疫苗后的腦脊髓炎、某些自身免疫病等都屬于此型。
【臨床檢驗(yàn)基礎(chǔ)】
學(xué)員提問(wèn)：老師你好什么叫致敏的紅細(xì)胞
解答：廣義來(lái)說(shuō)，對(duì)機(jī)體進(jìn)行某種處理，其反應(yīng)性有所增強(qiáng)，稱為致敏。例如，給與某種激素，或?qū)嶒?yàn)性地切斷一定的神經(jīng)，可使機(jī)體對(duì)特定刺激的固有反應(yīng)性發(fā)生變化，此時(shí)可使用致敏一詞。但在免疫學(xué)上，致敏這一術(shù)語(yǔ)主要具有如下限定性意義。（1)給機(jī)體以特定的抗原，當(dāng)用該抗原進(jìn)行再刺激時(shí)，機(jī)體出現(xiàn)強(qiáng)烈反應(yīng)（二次免疫反應(yīng))的狀態(tài)，或易出現(xiàn)過(guò)敏反應(yīng)的狀態(tài)。再擴(kuò)大一點(diǎn)說(shuō)，給機(jī)體以抗原也具有同樣的意義。（2)試驗(yàn)管內(nèi)的溶血反應(yīng)，或溶菌現(xiàn)象，在加入補(bǔ)體之前，加入相應(yīng)的溶血素或溶菌素，也稱為致敏。因?yàn)檫@是通過(guò)補(bǔ)體的作用引起溶血、溶菌作準(zhǔn)備。如上所述，在沒(méi)有補(bǔ)體的系統(tǒng)中，預(yù)先與溶菌素結(jié)合的紅細(xì)胞，為致敏血細(xì)胞。
【臨床檢驗(yàn)基礎(chǔ)】
學(xué)員提問(wèn)：老師你好，為什么消除聚凝胺的正電荷凝集不會(huì)散開(kāi)？對(duì)于聚凝胺配血的原理不是很理解
解答：聚凝胺分子是帶高價(jià)陽(yáng)離子多聚季銨鹽，溶解后帶有很多正電荷可以中和紅細(xì)胞表面負(fù)電荷，有利于紅細(xì)胞凝聚，低離子強(qiáng)度溶液也能降低紅 細(xì)胞的Zeta電位 ，可進(jìn)一步增加抗原抗體間的吸引力。當(dāng)血清中存在IgM或IgG類血型抗體時(shí)，與紅細(xì)胞發(fā)生緊密結(jié)合，此時(shí)加入枸櫞酸鹽解聚液以消除聚凝胺的正電荷，使IgM或IgG類血型抗體與紅細(xì)胞產(chǎn)生的凝集不散開(kāi)； 如果血清中不存在IgM或IgG類血型抗體，加入解聚液可使 非特異性凝集消失。
聚凝胺配血的方法和原理：1、取出3支試管分別標(biāo)記主、次及對(duì)照管測(cè)試。
主測(cè)管： 病人血清2滴 + 獻(xiàn)血者3%~5%血球（洗滌不洗滌均可)1滴，血球用生理鹽水稀釋
次測(cè)管： 獻(xiàn)血者血清2滴 + 病人3%~5%血球（洗滌不洗滌均可)1滴，血球用生理鹽水稀釋
對(duì)照管： 2滴陽(yáng)性對(duì)照血清 + 獻(xiàn)血者3%~5%血球（洗滌不洗滌均可)1滴，血球用生理鹽水稀釋
2、各加低離子介溶液0.65ml， 輕輕混合均勻，于室溫下，靜置1分鐘
3、滴加2滴凝聚胺溶液，輕輕混合均勻，于室溫下靜置15秒鐘
4、離心，3400轉(zhuǎn)/10秒鐘，然后把上清夜倒掉，不要倒干，使管底保留大約0.1ml的液體
5、 測(cè)紅血球有無(wú)變成凝塊（即凝集反應(yīng))，如果沒(méi)有凝塊，則必須重做。重做后，仍然沒(méi)有凝集現(xiàn)象出現(xiàn)，可能試劑失效。
6、 加入2滴復(fù)懸液，并輕輕混合，觀察結(jié)果。若為凝聚胺引起的非免疫性凝集，應(yīng)該在1分鐘內(nèi)散開(kāi)；若異體抗體所引起的免疫性凝集，則不會(huì)散開(kāi)
7、 倒在玻片上用肉眼或顯微鏡觀察有無(wú)凝集，如有凝集反應(yīng)，表示不合，此獻(xiàn)血者的血液不宜給病人使用；如無(wú)凝集反應(yīng)，表示獻(xiàn)血者的血液適合給病人輸注。
【臨床化學(xué)】
機(jī)體調(diào)節(jié)酸堿平衡是通過(guò)腎小管對(duì)HCO3-重吸收，其主要部位在
A.遠(yuǎn)曲小管
B.近曲小管
C.集合管
D.腎盂
E.髓袢
【正確答案】B
學(xué)員提問(wèn)：近曲小管，集合管，遠(yuǎn)曲小管分別主要吸收什么物質(zhì)?
解答：
近曲小管，吸收原尿中的水、葡萄糖、氨基酸、蛋白質(zhì)、磷酸鹽、重碳酸鹽、鈉（60～70%)、鉀等絕大部分由近曲小管重吸收，因此，近曲小管功能障礙可導(dǎo)致腎性糖尿、氨基酸尿、鈉水潴留和腎小管性酸中毒。此外，近曲小管具有排泄功能，能排泄對(duì)氨馬尿酸、酚紅、青霉素以及某些用于泌尿系造影的碘劑等。近曲小管排泄功能障礙時(shí)，上述物質(zhì)隨尿排出也就減少。
遠(yuǎn)曲小管和集合管功能，遠(yuǎn)曲小管在醛固酮的作用下，能分泌H+、K+和NH3，并與原尿中的Na+進(jìn)行交換，在調(diào)節(jié)電解質(zhì)和酸堿平衡方面起重要作用。遠(yuǎn)曲小管功能障礙可導(dǎo)致鈉、鉀代謝障礙和酸堿平衡失調(diào)。遠(yuǎn)曲小管和集合管在抗利尿激素的作用下，完成對(duì)尿的濃縮和稀釋。若集合管功能障礙可出現(xiàn)腎性尿崩癥。
正常人經(jīng)過(guò)腎小球?yàn)V出的碳酸氫根（HCO－3)大部分（85%～90%)由近端小管重吸收入血，另外的10%～15%由遠(yuǎn)端小管重吸收入血，因此，尿中幾乎無(wú)HCO－3Ⅱ型腎小管酸中毒的患者，由于其近端小管對(duì)HCO－3的重吸收功能減退，HCO－3的腎閾值低，必然有較多的NaHCO3自尿液排出。血液中的NaHCO3不足可導(dǎo)致酸中毒，而尿卻因排出較多的NaHCO3等而偏堿性，也使血液pH與尿液pH呈分離現(xiàn)象。
【臨床化學(xué)檢驗(yàn)】
學(xué)員提問(wèn)：酸中毒時(shí)，鉀為什么增多?解答：
解答：
代謝性酸中毒，本質(zhì)上是由于各種因素使細(xì)胞外液中的氫離子增多引起的，人體在感受到身體內(nèi)環(huán)境改變的時(shí)候會(huì)啟動(dòng)一個(gè)代償功能，所以為了代償性的抵消細(xì)胞外液中氫離子的增多，細(xì)胞內(nèi)中的鉀離子會(huì)通過(guò)細(xì)胞膜移到細(xì)胞外，就造成了血液中鉀離子的增高，產(chǎn)生高鉀血癥。
【臨床免疫學(xué)和免疫檢驗(yàn)】
學(xué)員提問(wèn):免疫電泳和對(duì)流免疫電泳的概念怎么區(qū)分
解答：您好
免疫電泳是將瓊脂電泳和雙向瓊脂擴(kuò)散結(jié)合起來(lái)，用于分析抗原組成的一種定性方法。
對(duì)流免疫電泳實(shí)質(zhì)上是將雙向免疫擴(kuò)散與電泳相結(jié)合的定向加速的免疫擴(kuò)散技術(shù)。
【臨床檢驗(yàn)基礎(chǔ)】
一對(duì)夫妻分別為A型血和O型血這對(duì)夫妻所生的孩子血型可能為
A.A型O型
B.B型O型
C.AB型O型
D.AB型A型
E.AB型B型
【正確答案】A
學(xué)員提問(wèn)：怎么知道父母的基因型是什么，這個(gè)基因型怎么得來(lái)的？
解答：您好，人類ABO血型系統(tǒng)是由A、B、O三個(gè)等位基因控制，即為常染色體基因，并按照遺傳規(guī)律進(jìn)行傳代，即在一對(duì)常染色體的相對(duì)位點(diǎn)上，A、B、O這3個(gè)等位基因均可輪換占位，因此，就有6種基因組合形式：AA、AO、BB、BO、AB、OO。這種基因組合稱作遺傳型。在遺傳基因中，A和B顯性因子，O是隱性因子，所以就出現(xiàn)了血型的遺傳基因與血型的表現(xiàn)形式不一定相同的情況。夫妻中A型血的基因可能為AA、AO，而O型血的基因只能是OO。兩者基因結(jié)合，可能出現(xiàn)的結(jié)果是AO或者OO。所以他們的孩子的血型可能是A型血或者O型血。（隱性因子在顯性因子的存在下，所表達(dá)的性狀是被掩蓋的)。
希望我的回答您能理解，有問(wèn)題及時(shí)咨詢。
【臨床化學(xué)】
哪組血漿離子濃度變化符合呼吸性酸中毒（)。
A.[HCO3-]↑，伴有[K+]↓
B.[HCO3-]↑，伴有[K+]↑
C.[HCO3-]↑，而[K+]不變
D.[HCO3-]↓，伴有[K+]↓
E.[HCO3-]↓，伴有[K+]↑
【正確答案】B
學(xué)員提問(wèn)：請(qǐng)問(wèn)怎么用HCO3-來(lái)辨別呼吸性酸堿中毒？
解答：
代謝性酸中毒：因血漿HCO3-下降造成的酸中毒。（注：通過(guò)題中提到的HCO3的值進(jìn)行判斷)
代謝性堿中毒：因血漿HCO3-增多造成的堿中毒。（注：通過(guò)題中提到的HCO3的值進(jìn)行判斷)
呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。（注：通過(guò)題中提到的PaCO2的值來(lái)判斷)
呼吸性堿中毒：因H2CO3下降使PH值升高。（注：通過(guò)題中提到的PaCO2的值來(lái)判斷)
PH：正常值：7.35～7.45，平均值：7.40異常情況：PH↑——堿中毒 ；PH↓——酸中毒
PaO2：判斷有無(wú)呼吸衰竭、缺氧情況。＜80mmHg——低氧血癥PaCO2：判斷呼吸性酸堿中毒指標(biāo)。正常值：35～45mmHg【4.67～6.00kPa】，平均值：40mmHg異常情況：PaCO2↑——呼酸；PaCO2↓——呼堿
HCO3-：判斷代謝性酸堿中毒指標(biāo)。 正常值：22～26mmol/L異常情況：HCO3-↑——代堿；HCO3-↓——代酸
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