本文對幽門螺桿菌（簡稱Hp)陽性小兒胃炎20例和陰性14例進行對比分析，觀察臨床表現組織病理改變與Hp感染的關系。
1 對象和方法
1.1 對象
本組資料為1991～1993年經胃鏡和/或病理檢查確診胃炎34例，男18例，女16例，年齡2.5歲，平均年齡8.6歲。胃炎的診斷是依據胃鏡所見和/或光鏡病理，透射電鏡檢查而確診。其中胃竇炎2例、疣狀胃炎4例、糜爛性胃炎2例、淺表性胃炎24例、另外有2例胃鏡下胃粘膜正常，但有胃粘膜脫垂，經電鏡檢查證實胃粘膜炎癥。
1.2 方法
取胃竇粘膜組織、做Hp微需氧培養(yǎng)并采取1min尿素酶試驗快速檢測Hp，陽性20例、陰性14例。
2 結果
2.1 組織病理改變與Hp感染
取胃竇粘膜組織（不完全檢查)送光鏡病理34例，活檢標本用10%甲醛液固定，切片用HE（蘇木精和伊紅)染色。根據炎性細胞數量判定炎癥程度。根據有否中性粒細胞浸潤判斷炎癥的活動性。同時取胃竇粘膜組織，用2%戊二醛液固定，送透射電鏡檢查共30例，結果Hp陽性組20例均見有炎性細胞浸潤，而Hp陰性組僅8例有炎性細胞浸潤，而Hp陰性組僅8例有炎性細胞浸潤占57.1%（8/14)，兩組炎性細胞浸潤程度相比差異顯著。（P>0.01)。本組炎性細胞以淋巴細胞浸潤為主，占85.7%(24/28),中性粒細胞浸潤占14.3%(4/28),淋巴細胞浸潤同時有漿細胞浸潤占16.7%(4/24).Hp陽性組內炎癥程度亦不同,炎癥程度+++ +++者分別是12,4,4例(+炎細胞散在,+++炎細胞大量,++二者之間)
透射電鏡檢查Hp陽性組16例，均有上皮細胞排列紊亂，呈嵌合連接，壁細胞數量減少，主細胞相對較多，未見潘氏細胞，細胞核形不規(guī)則、核間隙寬窄不等、核大畸形，線粒體腫脹，有的空泡化，粗面內質網擴張，細胞基底膜走行不規(guī)則，腺管上皮細胞走行不規(guī)則，有的腺腔內有數量不等排列不齊的微絨毛。而Hp陰性組14例，僅有7例有細胞核形態(tài)不規(guī)則，核大，線粒體腫脹5例，粗面內質網擴張4例，有上皮細胞排列不規(guī)則，上皮細胞嵌合連接，電鏡改變相對較輕。
2.2 胃炎類型與Hp感染
疣狀胃炎（又叫隆起糜爛)和糜爛性胃炎（平坦糜爛)共6例，均為Hp陽性，陽性率100%。而無糜爛的胃炎28例，Hp陽性率50.0%（14/28)。關于小兒胃炎胃鏡下粘膜改變與Hp感染的關系有待進一步觀察（表1)
表1 胃炎類型與Hp感染關系
| 胃炎類型 | n | Hp陽性 | Hp陰性 | ||
| n | % | n | % | ||
| 胃竇炎 | 2 | 1 | 50．0 | 1 | 50．0 |
| 疣狀胃炎 | 4 | 4 | 100．0 | ||
| 糜爛胃炎 | 2 | 2 | 100．0 | ||
| 淺表胃炎 | 24 | 13 | 54．2 | 11 | 45.8 |
| 胃粘膜脫垂 | 2 | 2 | 100 | ||
2.3 臨床表現與Hp感染
Hp陽性和陰性兩組都有不同程度胃疼、臍周疼、伴食欲不佳，反酸、噯氣、嘔吐、大便不消化等。癥狀表現兩組無何差異。
3 討論
�、傩何秆椎呐R床癥狀與Hp感染無一定相關性，Hp感染是小兒胃炎的重要致病原因，但尚有其他因素如飲食不當、藥物影響、膽汁返流、感染應激反應等多種因素都可引起小兒胃粘膜炎癥。而臨床癥狀與炎癥活動有關。②關于小兒胃炎的診斷參照成人胃炎診斷標準，依據胃鏡檢查、有時需配合病理檢查確診。胃鏡下見胃粘膜充血、紅斑、滲出、糜爛。本組有2例胃鏡下只見胃粘膜脫垂、胃粘膜正常，光鏡病理改變不明顯、電鏡檢查有炎癥改變，經按胃炎治療癥狀消失。故為提高胃炎診斷應酌情開展病理檢查。③病理改變與Hp感染有關、炎癥活動亦與Hp感染有一定關系，為提高治愈率和防止復發(fā)必須積極控制Hp感染。④小兒胃炎臨床癥狀與病理變化無平行關系。本文有5例經治療后癥狀迅速緩解，持續(xù)治療1個月后復查胃鏡，胃粘膜炎癥尚未恢復正常，但臨床癥狀恢復較快，其次是胃鏡下所見，最后組織病理改變逐漸恢復正常。故胃炎的活療除選用合適的胃藥，尚應積極控制Hp感染而且療程要適宜。
張惠 聞德亮 孫梅呂慶杰 劉勇 劉冬娟
中國醫(yī)科大學第二臨床學院（沈陽 110003)
